Ver­sor­gungs­kon­zep­te einer inter­dis­zi­pli­nä­ren Neu­ro­pro­the­tik — Sprech­stun­de zur Wie­der­her­stel­lung der Fuß­he­bung der spas­ti­schen Peroneusparese

Ursa­chen der spas­ti­schen Fußheberparese

Ein Schlag­an­fall, trau­ma­ti­sche Hirn­ver­let­zun­gen, Mul­ti­ple Skle­ro­se (MS) und Rücken­marks­ver­let­zun­gen vor Umschal­tung auf das zwei­te Moto­neu­ron (SCI) kön­nen zu einer spas­ti­schen Fuß­he­ber­pa­re­se füh­ren. Gemein­sam haben die­se Erkran­kun­gen, dass sie auf­grund der Läsi­on des ers­ten Moto­neu­rons – im Unter­schied zu schlaf­fen peri­phe­ren Pare­sen bei Läsi­on des zwei­ten Moto­neu­rons – eine spas­ti­sche Fuß­he­ber­pa­re­se ver­ur­sa­chen kön­nen. Nach Lite­ra­tur­an­ga­ben sind etwa 20 % der Schlag­an­fall­pa­ti­en­ten von einer spas­ti­schen Fuß­he­ber­pa­re­se betrof­fen ¹.

Mani­fes­ta­ti­ons­for­men der spas­ti­schen Fußheberparese

Eine spas­ti­sche Fuß­he­ber­pa­re­se führt zu einer funk­tio­nel­len Beein­träch­ti­gung des Gang­bil­des und schränkt den Betrof­fe­nen umfas­send in den Akti­vi­tä­ten sei­nes täg­li­chen Lebens ein ². Eine Kom­bi­na­ti­on aus der Schwä­che der Dor­sal­ex­ten­so­ren (über­wie­gend M. tibia­lis ante­rior) des Fußes und einer Spas­tik der Plant­ar­flex­o­ren (Mm. gas­tro-cne­mi­us et soleus) fixiert den Fuß in einer patho­lo­gi­schen plant­ar­flek­tier­ten Posi­ti­on. Eine beglei­ten­de Schwä­che der Pero­ne­al­mus­ku­la­tur bei gleich­zei­ti­ger Spas­tik der Inver­to­ren (M. tibia­lis pos­te­ri­or) des Fußes führt zu einer patho­lo­gi­schen Mehr­be­las­tung der late­ra­len Fuß­au­ßen­kan­te im Gang­zy­klus ³.

Die feh­len­de oder insuf­fi­zi­en­te Dor­sal­ex­ten­si­on wäh­rend der Schwung­bein­pha­se ist ursäch­lich für eine erhöh­te Sturz- und Ver­let­zungs­ge­fahr des Betrof­fe­nen ⁴. Zudem füh­ren ein initia­ler Vor­fuß­bo­den­kon­takt und eine ein­ge­schränk­te Vor­wärts­be­we­gung der Tibia gegen­über dem Sprung­ge­lenk mit dar­aus resul­tie­ren­der Hyper­ex­ten­si­on des Knies zu einer ins­ge­samt ein­ge­schränk­ten Pro­gres­si­on des Kör­pers beim Gehen. Kom­pen­sa­to­risch begin­nen zahl­rei­che Betrof­fe­ne, in der Schwung­bein­pha­se über eine Hyper­fle­xi­on der Hüf­te und des Knies den Kör­per vor­an­zu­brin­gen. Die­ser Gang wird als „Step­per-Gang“ bezeich­net. Ande­re ver­su­chen, die schlei­fen­de, her­ab­hän­gen­de Fuß­spit­ze durch eine Zirk­um­duk­ti­on der Hüf­te beim Gehen anzu­he­ben ⁵. Die oben genann­te kom­pen­sa­to­ri­sche mus­ku­lä­re Mehr­ar­beit führt zu einem ermü­den­den und unsi­che­ren Gang­bild ⁶⁷.

Unbe­han­delt mün­det die Fuß­he­ber­pa­re­se durch mus­ku­lä­re Inak­ti­vi­tät der Dor­sal­ex­ten­so­ren und ‑ever­to­ren in eine soge­nann­te Spitz­fuß­kon­trak­tur. Neben Schmer­zen der Hüft- und Knie­ge­len­ke auf­grund der zuvor genann­ten unphy­sio­lo­gi­schen Kom­pen­sa­ti­ons­be­we­gun­gen sind Kral­len­ze­hen und funk­tio­nel­le Insta­bi­li­tä­ten des Sprung­ge­lenks wei­te­re Mani­fes­ta­tio­nen des hete­ro­ge­nen kli­ni­schen Bil­des der spas­ti­schen Fuß­he­ber­pa­re­se, die zu Schmer­zen, Gang­un­si­cher­heit und Druckul­cera füh­ren ⁸. Sen­si­bi­li­täts­stö­run­gen unter­hal­ten Druckul­cera und beein­träch­ti­gen zudem die Balan­ce ver­mit­teln­de Propriozeption.

Ange­sichts der Hete­ro­ge­ni­tät der spas­ti­schen Fuß­he­ber­pa­re­se wur­de an der Uni­ver­si­täts­me­di­zin Göt­tin­gen eine inter­dis­zi­pli­nä­re Neu­ro­pro­the­tik-Sprech­stun­de eta­bliert. Neu­ro­lo­gen, Chir­ur­gen und Ortho­pä­die-Tech­ni­ker ver­sor­gen mul­ti­mo­dal die­ses her­aus­for­dern­de Funk­ti­ons­de­fi­zit. Zie­le der Ver­sor­gung sind:

• Wie­der­her­stel­lung einer aus­rei­chen­den Fußhebung
• Wie­der­her­stel­lung einer aus­rei­chen­den Fußstabilität
• Kor­rek­tur (knö­cher­ner und) weich­tei­lig fixier­ter Deformitäten

Im Fol­gen­den wer­den die Mög­lich­kei­ten der Behand­lung einer spas­ti­schen Fuß­he­ber­pa­re­se dargestellt.

Orthe­sen

Das Spek­trum der moder­nen Orthe­sen­ver­sor­gung ist sehr viel­fäl­tig und reicht je nach Schwe­re der Läh­mung und Aus­maß der Spas­tik von spe­zi­ell geführ­ten elas­ti­schen Ban­da­gen über vor­kon­fek­tio­nier­te Unter­schen­kel­or­the­sen bis hin zu indi­vi­du­el­len Ver­sor­gun­gen mit kom­pen­sie­ren­den und kor­ri­gie­ren­den Kon­struk­ti­ons­merk­ma­len ⁹¹⁰. Um das indi­vi­du­ell adäqua­te Hilfs­mit­tel zu pla­nen, bedarf es einer aus­führ­li­chen kli­ni­schen Unter­su­chung. Denn einer­seits ist die Aus­prä­gung des spas­ti­schen Fall­fu­ßes sehr unter­schied­lich, ande­rer­seits prägt der Fall­fuß domi­nie­rend das Gang­bild. Der Fall­fuß ist aber häu­fig nur eine Kom­po­nen­te des Krank­heits­bil­des, in dem auch ande­re Mus­keln des Bei­nes betrof­fen sein kön­nen ^11121314. Grund­le­gend muss daher dif­fe­ren­ziert wer­den, ob es sich um einen Fall­fuß oder bereits um einen kon­trak­ten Spitz­fuß handelt.

Das dau­er­haf­te moto­ri­sche Defi­zit des Fall­fu­ßes kann kom­pen­siert wer­den, indem der Fuß pas­siv in ent­spre­chen­der Dor­sal­ex­ten­si­on gehal­ten wird. Bei einem Spitz­fuß besteht das Haupt­ziel der Ver­sor­gung in der Kom­pen­sa­ti­on der Höhen­dif­fe­renz des Fer­sen-Boden-Abstands, wobei dann glei­cher­ma­ßen die Bein­län­gen­dif­fe­renz des kon­tra­la­te­ra­len Bei­nes berück­sich­tigt wer­den muss.

Bei aus­ge­präg­ter Spas­tik ist es erfor­der­lich, die patho­lo­gi­sche Supi­na­ti­ons­stel­lung des Fußes mit einer zir­ku­lä­ren Fuß­fas­sung und einer indi­vi­du­ell gestal­te­ten Fuß­bet­tung zu kor­ri­gie­ren. Ins­be­son­de­re hier kön­nen Haut­ir­ri­ta­tio­nen und Druckul­zer­a­tio­nen durch die Orthe­se zu Sekun­där­kom­pli­ka­tio­nen füh­ren, sodass die Pass­form­kon­trol­le beson­de­re Auf­merk­sam­keit benö­tigt. Mit sen­so­mo­to­ri­schen Ele­men­ten kann Ein­fluss auf den Tonus der Waden­mus­kul­tur genom­men wer­den. Die Orthe­sen­kon­struk­ti­on mit dem indi­vi­du­ell zu jus­tie­ren­den Auf­bau soll­te sowohl beim spas­ti­schen Fall­fuß als auch beim spas­ti­schen Spitz­fuß eine phy­sio­lo­gi­sche Bewe­gung und Knie­be­las­tung anstre­ben. Neben der Wie­der­her­stel­lung des initia­len Fer­sen­kon­tak­tes bestehen die her­aus­for­dern­den Para­me­ter im Errei­chen einer phy­sio­lo­gi­schen initia­len Knief­le­xi­on in der „Loa­ding Respon­se“ und in der Ver­hin­de­rung der Hyper­ex­ten­si­on oder ‑fle­xi­on des Knie­ge­len­kes in der ter­mi­na­len Standphase.

Zusam­men­ge­fasst bie­tet die moder­ne orthe­ti­sche Ver­sor­gung eine nicht­in­va­si­ve und zuver­läs­si­ge Opti­on, die dem Betrof­fe­nen ein hohes Maß an Gang­si­cher­heit zurück­ge­ben kann. Ins­be­son­de­re für älte­re Pati­en­ten stel­len Stür­ze auf­grund ihrer Begleit­erkran­kun­gen und Begleit­me­di­ka­tio­nen gro­ße Gefah­ren für Frak­tu­ren (Osteo­po­ro­se) und Blu­tun­gen (ora­le Blut­ver­dün­ner) dar.

Funk­tio­nel­le Elek­tro­sti­mu­la­ti­on (FES) (trans­ku­ta­ne und implan­tier­ba­re Systeme)

Funk­tio­nel­le Elek­tro­sti­mu­la­ti­on (FES) ist eine Metho­de, die elek­tri­schen Strom zur Akti­vie­rung geschwäch­ter oder gelähm­ter Mus­keln und Ner­ven benutzt. Durch trans­ku­ta­ne oder direk­te Ner­ven­sti­mu­la­ti­on wird bei der spas­ti­schen Fuß­he­ber­pa­re­se der N. pero­neus sti­mu­liert. Die von ihm ver­sorg­te Mus­ku­la­tur kon­tra­hiert und hebt den Fuß an. Eine Wie­der­her­stel­lung der Fuß­he­bung des spas­ti­schen Fall­fu­ßes durch pero­nea­le FES wur­de initi­al von Liber­son et al. 1961 ¹⁵ beschrie­ben. In Stu­di­en konn­ten posi­ti­ve Effek­te von FES durch akti­ve Mus­kel­kon­trak­ti­on im Ver­gleich zur pas­si­ven, rein mecha­ni­schen Sta­bi­li­tät des Sprung­ge­lenks durch eine Orthe­se gezeigt wer­den. So wird durch FES u. a. die Durch­blu­tung des Beins ver­bes­sert (Mus­kel­pum­pe), und der affe­ren­te Input zeig­te posi­ti­ven Ein­fluss auf die Pro­prio­zep­ti­on und Spas­ti­zi­tät der Ant­ago­nis­ten ¹⁶¹⁷.

Trans­ku­ta­ne FES-Systeme

Trans­ku­ta­ne Sys­te­me ¹⁸¹⁹²⁰ ver­wen­den Ober­flä­chen­elek­tro­den, die über den N. pero­neus und ven­tral im Bereich des M. tibia­lis ante­rior auf die Haut geklebt wer­den, um die Fuß­he­be­mus­ku­la­tur zu akti­vie­ren. Ein Sen­sor erfasst den Zeit­punkt, wann das Bein von der Stand­pha­se in die Schwung­pha­se über­geht und eine Sti­mu­la­ti­on der Dor­sal­ex­ten­so­ren zur Fuß­he­bung benö­tigt. Aktu­ell ver­füg­ba­re Sys­te­me ver­wen­den einen Kraft­sen­sor ²¹²², der in den Schuh des Pati­en­ten gelegt wird, um zu bestim­men, wann die Schwung­pha­se beginnt. Ein wei­te­res Sys­tem nutzt einen Bein-Nei­gungs­sen­sor, der am Knie posi­tio­niert ist, um die Pha­sen des Gang­zy­klus über hin­ter­leg­te Algo­rith­men zu erken­nen ²³. Trans­ku­ta­ne Sys­te­me ver­wen­den über­wie­gend kabel­lo­se Daten­über­tra­gung. Zur Elek­tro­den­po­si­tio­nie­rung wer­den Man­schet­ten benutzt, die kom­for­ta­bel um den Unter­schen­kel gelegt wer­den kön­nen. Der The­ra­peut oder Ortho­pä­die-Tech­ni­ker posi­tio­niert eine Elek­tro­de über dem Ursprung des M. tibia­lis ante­rior und eine zwei­te pro­xi­mal des Fibu­la­köpf­chens im Bereich des ober­fläch­li­chen Ver­laufs des N. pero­neus. Nach­dem die Plat­zie­rung opti­miert ist und die Sti­mu­la­ti­ons­pa­ra­me­ter ange­passt sind (Inten­si­tät, Fre­quenz etc.), wer­den die Elek­tro­den in der Man­schet­te fixiert, sodass die Pati­en­ten die Elek­tro­den nicht täg­lich neu anpas­sen müs­sen, wenn sie das Gerät anziehen.

(Teil-)Implantierbare Sys­te­me

(Teil-)Implantierbare soge­nann­te Hybrid­sys­te­me stel­len eine wei­te­re auf FES basie­ren­de Opti­on zur Wie­der­her­stel­lung der Fuß­he­bung dar. Der Sti­mu­la­tor besteht aus einem Emp­fangs­mo­dul, das sub­ku­tan im late­ra­len Ober­schen­kel des betrof­fe­nen Beins implan­tiert und über ein Kabel mit einer 4‑Ka­nal-Man­schet­ten­elek­tro­de ver­bun­den ist. Die­se Man­schet­ten­elek­tro­de („Cuff-Elek­tro­de“) umschließt druck­frei den N. pero­neus medi­al der Bizeps­seh­ne. Die Kon­struk­ti­on der 4‑Ka­nal-Man­schet­ten­elek­tro­de ermög­licht eine direk­te und selek­ti­ve Sti­mu­la­ti­on pero­nea­ler Ner­ven­an­tei­le. Fer­sen­ab­hub und Fer­sen­kon­takt wer­den durch einen exter­nen Fer­sen­schal­ter regis­triert, der tele­me­trisch Signa­le an die Steu­er­ein­heit sen­det. Die­se etwa eigro­ße Steu­er­ein­heit wird am Gür­tel getra­gen. Hier wer­den die Signa­le des Fer­sen­schal­ters emp­fan­gen und ein adäqua­tes Sti­mu­la­ti­ons­mus­ter errech­net. Die Über­tra­gung der Gang­pha­sen­in­for­ma­ti­on wie auch der Ener­gie von der Steu­er­ein­heit an die Emp­fangs­ein­heit des implan­tier­ten Sti­mu­la­tors erfolgt tele­me­trisch ²⁴.

Effek­te FES-basier­ter Systeme

Kot­tink et al. 2004 ²⁵ ver­gli­chen in einem Review den Ein­fluss trans­ku­ta­ner und implan­tier­ba­rer FES-basier­ter Sys­te­me auf Para­me­ter wie Geschwin­dig­keit, Aus­dau­er und wei­te­re Gang­pa­ra­me­ter. Die Geh­ge­schwin­dig­keit ver­bes­se­re sich durch FES-basier­te Sys­te­me bei Sti­mu­la­ti­on um 14 bis 104 %, so die For­scher. Ver­gli­chen wur­de in die­sen Stu­di­en „Sys­tem an“ gegen­über „Sys­tem aus“ und gegen­über der vor­he­ri­gen kon­ven­tio­nel­len orthe­ti­schen Versorgung.

Eine Stu­die unter­such­te die Aus­wir­kung eines implan­tier­ba­ren Sys­tems auf oben­ge­nann­te Para­me­ter. Inner­halb die­ser Stu­die wur­de die Geh­ge­schwin­dig­keit um 25 % („Sys­tem an“ gegen­über „Sys­tem aus“) gestei­gert ²⁶. Die­ser Effekt hat nach der Klas­si­fi­ka­ti­on von Per­ry ²⁷ kli­ni­sche Rele­vanz. Auch die Aus­dau­er (6‑Mi­nu­ten-Geh­test) ver­bes­ser­te sich (211 vs. 260 m, „Sys­tem an“ gegen­über „Sys­tem aus“) ²⁸.

Mer­let­ti ²⁹ zeig­te, dass eine auf FES basie­ren­de Wie­der­her­stel­lung der Fuß­he­bung nach­hal­tig unphy­sio­lo­gi­sche Kom­pen­sa­ti­ons­be­we­gun­gen von Knie und Hüf­te redu­ziert. Dies führt zu mehr Ener­gie­ef­fi­zi­enz, wie der redu­zier­te Phy­si­cal Cost Index in den Stu­di­en zeig­te (39.5 bzw. 29.4 % bei „Sys­tem an“) ³⁰³¹. In der oben­ge­nann­ten Stu­die konn­ten bio­me­cha­ni­sche Gang­ana­ly­se-Daten zei­gen, dass das FES-basier­te implan­tier­ba­re Sys­tem 12 Wochen post­ope­ra­tiv nahe­zu phy­sio­lo­gi­sche Boden­auf­satz­win­kel (113° vs. 122° „Sys­tem an“ vs. „Sys­tem aus“) und eine initia­le Plant­ar­fle­xi­on (7° vs. 0° „Sys­tem an“ vs. „Sys­tem aus“) wie­der­her­stell­te ³².

Trans­ku­ta­nes vs. implan­tier­ba­res System

Implan­tier­ba­re Sys­te­me haben unter Abwä­gung des peri­ope­ra­ti­ven Risi­kos ihre Vor­tei­le vor allem im Hand­ling. Zudem füh­ren sie auf­grund der direk­ten Ner­ven­sti­mu­la­ti­on zu kei­nen Haut­ir­ri­ta­tio­nen oder sen­si­blen Miss­emp­fin­dun­gen im Ver­gleich zur trans­ku­ta­nen Sti­mu­la­ti­on ³³. Cuff-Elek­tro­den oder 2‑Ka­nal-Sys­te­me implan­tier­ba­rer Sys­te­me ermög­li­chen eine selek­ti­ve Sti­mu­la­ti­on pero­nea­ler Antei­le für Dor­sal­ex­ten­si­on und Ever­si­on des Fußes ³⁴. Trans­ku­ta­ne Sys­te­me sind ins­ge­samt stör­an­fäl­li­ger; vor allem die Elek­tro­den­po­si­tio­nie­rung erfor­dert eine Prä­zi­si­on, die häu­fig durch eine funk­tio­nel­le Ein­hän­dig­keit auf­grund einer beglei­ten­den hemi­pa­re­ti­schen Hand nicht erfüll­bar ist. Haug­land et al. zeig­ten einen hete­ro­ge­nen Effekt des trans­ku­ta­nen FE-basier­ten Sti­mu­la­tors auf die Geh­ge­schwin­dig­keit im Ver­gleich zur kon­stant ver­bes­ser­ten Geh­ge­schwin­dig­keit des implan­tier­ba­ren Sys­tems ³⁵.

Gren­zen FES-basier­ter Systeme

Pati­en­ten mit unzu­rei­chen­der Kogni­ti­on, Moti­va­ti­on und Rest­geh­fä­hig­keit eig­nen sich erfah­rungs­ge­mäß nicht für ein FES-basier­tes Sys­tem. Ins­ge­samt konn­te bis­her kei­ne Stu­die eine ein­deu­ti­ge Über­le­gen­heit eines akti­ven FES-basier­ten Sys­tems zei­gen ³⁶. Dies liegt ent­ge­gen der kli­ni­schen Erfah­rung unter ande­rem an der immer noch nicht flä­chen­de­cken­den Aus­bil­dung von The­ra­peu­ten, Ortho­pä­die-Tech­ni­kern, Ärz­ten und dem damit ver­bun­de­nen limi­tier­ten Zugang Betrof­fe­ner zu die­sen Sys­te­men. Die Stu­di­en­zah­len sind häu­fig klein, und Kos­ten­er­stat­tungs­sys­te­me fehlen.

Zusam­men­ge­fasst pro­fi­tie­ren vor allem sol­che Pati­en­ten von FES-basier­ten Sys­te­men, deren medio­la­te­ra­le Insta­bi­li­tät durch Elek­tro­sti­mu­la­ti­on kor­ri­gier­bar ist. Akri­bi­sches Scree­ning führt zu einer Erfolgs­ra­te in der Ver­sor­gung mit Hil­fe FES-basier­ter Sys­te­me von 94 % ³⁷. In der Ambu­lanz der Autoren iden­ti­fi­ziert ein inter­dis­zi­pli­nä­res Scree­ning einen ver­gleich­ba­ren Anteil von ca. 10 % aller spas­ti­schen Fuß­he­ber­pa­re­sen, die sich initi­al für ein FES­ba­sier­tes Sys­tem eig­nen. Die häu­figs­ten Kon­tra­in­di­ka­tio­nen sind ein nicht aus­rei­chen­des Rest­geh­ver­mö­gen und ein feh­len­der initia­ler Fer­sen­kon­takt, der essen­ti­ell für einen zuver­läs­sig aus­lö­sen­den Fer­sen­schal­ter ist. Boto­xin­jek­tio­nen der spas­ti­schen Ant­ago­nis­ten und addi­ti­ve chir­ur­gi­sche Ein­grif­fe erhö­hen die Anzahl FES-geeig­ne­ter Pati­en­ten durch Wie­der­her­stel­lung des initia­len Fer­sen­kon­tak­tes in der Standbeinphase.

Botox

Spas­tik ist eine unwill­kür­li­che moto­ri­sche Akti­vi­tät, die bei Läsio­nen des ers­ten Moto­neu­rons auf­tritt. Sie sei die Sum­me einer unge­ord­ne­ten sen­so­mo­to­ri­schen Kon­trol­le, die aus einer Läsi­on des ers­ten Moto­neu­rons resul­tie­re und sich als inter­mit­tie­ren­de oder dau­er­haf­te unfrei­wil­li­ge Akti­vie­rung der Mus­keln dar­stel­le, so Bur­ridge ³⁸. Spas­tik der Sprung­ge­lenks-/Fuß­flex­o­ren ist somit neben Mus­kel­schwä­che der Sprung­ge­lenks- und Fuß­ex­ten­so­ren und feh­len­der Balan­ce (u. a. durch gestör­te Pro­prio­zep­ti­on) ein wei­te­res die Gang­si­cher­heit ein­schrän­ken­des Sym­ptom bei Läsio­nen des ers­ten Moto­neu­rons. Ein eta­blier­tes Ver­fah­ren in der Behand­lung der spas­ti­schen Fuß­he­ber­pa­re­se mit ent­spre­chen­dem Kos­ten­er­stat­tungs­sys­tem ist die Injek­ti­on von Botu­li­num­to­xin A in den M. gas­tro­c­ne­mi­us, den M. soleus und/oder den M. tibia­lis pos­te­ri­or ³⁹⁴⁰⁴¹.

Botu­li­num­to­xin (BTX) ist ein Pro­te­in, das in sie­ben Sero­ty­pen exis­tiert und von dem Bak­te­ri­um Clos­tri­di­um botu­li­num pro­du­ziert wird. Der pri­mä­re Mecha­nis­mus von BTX besteht da-rin, die Frei­set­zung von Ace­tyl­cho­lin an der prä­syn­ap­ti­schen Mem­bran zu ver­hin­dern, wodurch die neu­ro­mus­ku­lä­re Über­tra­gung unter­bro­chen und eine geziel­te Mus­kel­schwä­che indu­ziert wird ⁴². Die foka­le Mus­kel­schwä­che des inji­zier­ten Mus­kels beginnt inner­halb von 2 bis 3 Tagen nach der Injek­ti­on; die vol­le Wir­kung ent­fal­tet sich typi­scher­wei­se nach etwa 4 bis 6 Wochen und hält ca. 3 Mona­te an ⁴³. Es wird von weni­gen The­ra­pie­ver­sa­gern (kei­ne Reak­ti­on auf BTX durch Anti­kör­per­bil­dung) berich­tet – bei einem ins­ge­samt sehr gerin­gen Neben­wir­kungs­pro­fil oder uner­wünsch­ten Arz­nei­mit­tel­wir­kun­gen ⁴⁴.

In der neu­ro­lo­gi­schen Pra­xis sind BTX-Injek­tio­nen zur wirk­sa­men Behand­lung von Spas­ti­ken durch Reduk­ti­on des ant­ago­nis­ti­schen Mus­kel­to­nus und die dar­aus resul­tie­ren­de Ver­bes­se­rung des pas­si­ven Bewe­gungs­aus­ma­ßes eta­bliert ⁴⁵. Funk­tio­nel­le Gang­vor­tei­le erge­ben sich dar­über hin­aus aus sekun­dä­rer unbe­hin­der­ter tibia­ler Pro­gres­si­on, ver­bes­ser­ter Hal­tung, ver­rin­ger­tem Risi­ko für Druck­stel­len und Reduk­ti­on von Schmer­zen ⁴⁶. Durch die­se „pas­si­ve“ Funk­ti­ons­ver­bes­se­rung kann Botox syn­er­gis­tisch mit orthe­ti­schen Ver­sor­gun­gen (Reduk­ti­on spas­ti­scher Kon­trak­tu­ren, weni­ger Druck­stel­len) FES-basier­ter The­ra­pie­re­gime wir­ken ⁴⁷⁴⁸.

Schluss­fol­ge­rung

Die Mani­fes­ta­ti­ons­for­men der spas­ti­schen Fuß­he­ber­pa­re­se sind eben­so hete­ro­gen wie deren Ätio­lo­gie und Demo­gra­fie. Eine erfolg­rei­che Wie­der­her­stel­lung der Fuß­he­bung erfor­dert ein inter­dis­zi­pli­nä­res Behand­lungs­kon­zept, um den funk­tio­nel­len und per­sön­li­chen Bedürf­nis­sen des Betrof­fe­nen zu ent­spre­chen. Vor­ran­gi­ges Ziel ist die Wie­der­her­stel­lung des initia­len Fer­sen­kon­tak­tes, die Stär­kung der ante­rio­ren tibia­len Unter­schen­kel­mus­ku­la­tur und die Reduk­ti­on des spas­ti­schen Waden­mus­kult­o­nus. Die orthe­ti­schen, Botox- und FES-basier­ten The­ra­pie­mög­lich­kei­ten soll­ten nicht iso­liert, son­dern syn­er­gis­tisch ein­ge­setzt wer­den (sie­he dazu die Über­sicht in Abbil­dung 1).

Für die Autoren:
Dr. med. Jen­ni­fer Ernst
Uni­ver­si­täts­me­di­zin Göttingen
Kli­nik für Unfallchirurgie,
Ortho­pä­die und Plas­ti­sche Chirurgie,
Schwer­punkt Plas­ti­sche Chirurgie
Robert-Koch-Str. 40
37075 Göt­tin­gen
jennifer.ernst@med.uni-goettingen.de

Begut­ach­te­ter Beitrag/reviewed paper

1. Kars­nia A, Dill­ner S, Ebe­fors I, Lund­mark P. Why pati­ents use or reject a pero­ne­al mus­cle sti­mu­la­tor. In: Popo­vic DB (ed.). Advan­ces in Exter­nal Con­trol of Human Extre­mi­ties, Bel­grad: Nau­ka, 1990: 251–260
2. Weer­desteyn V, de Niet M, van Dui­jn­ho­ven HJ, G- eurts AC. Falls in indi­vi­du­als with stro­ke. J Reha­bil Res Dev, 2008; 45 (8): 1195–1213
3. Adams J, Per­ry J. Gait ana­ly­sis: Cli­ni­cal appli­ca­ti­on. In: Rose J, Gam­ble J (eds). Human wal­king. Bal­ti­more (MD): Wil­liams and Wil­kins, 1994
4. Weer­desteyn V, de Niet M, van Dui­jn­ho­ven HJ, G- eurts AC. Falls in indi­vi­du­als with stro­ke. J Reha­bil Res Dev, 2008; 45 (8): 1195–1213
5. Wil­ken­feld AJ. Review of elec­tri­cal sti­mu­la­ti­on, botu­li­num toxin, and their com­bi­na­ti­on for spas­tic drop foot. J Reha­bil Res Dev, 2013; 50 (3): 315–326
6. Bur­ridge JH, Tay­lor PN, Hagan SA, Wood DE, Swain ID. The effects of com­mon pero­ne­al sti­mu­la­ti­on on the effort and speed of wal­king: a ran­do­mi­zed con­trol­led tri­al with chro­nic hemi­ple­gic pati­ents. Clin Reha­bil, 1997; 11 (3): 201– 10
7. Chen CC, Hong WH, Wang CM, Chen CK, Wu KP, Kang CF, et al. Kine­ma­tic fea­tures of rear-foot moti­on using ante­rior and pos­te­ri­or ank­le-foot ort­ho­ses in stro­ke pati­ents with hemi­ple­gic gait. Arch Phys Med Reha­bil, 2010; 91: 1862–1868
8. May­er N, Esquen­a­zi A, Chil­ders M. Com­mon pat­terns of cli­ni­cal motor dys­func­tion. In: Bra­s­hear A, May­er N (eds). Spas­ti­ci­ty and other forms of mus­cle over­ac­ti­vi­ty in the upper motor neu­ron syn­dro­me. Bronx (NY): We Move, 2008: 27–38
9. Sheff­ler LR, Hen­nes­sey MT, Nap­les GG, Chae J. Pero­ne­al ner­ve sti­mu­la­ti­on ver­sus an ank­le foot ortho­sis for cor­rec­tion of foot­drop in stro­ke: impact on func­tion­al ambu­la­ti­on. Neu­ro­re­ha­bil Neu­ral Repair, 2006; 20 (3): 355–360
10. Yoshio­ka S, Huis­man NJ, Mor­cuen­de JA. Pero­ne­al ner­ve dys­func­tion in pati­ents with com­plex club­feet. The Iowa Ortho­pae­dic our­nal, 2010; 30: 24–28
11. Weer­desteyn V, de Niet M, van Dui­jn­ho­ven HJ, G- eurts AC. Falls in indi­vi­du­als with stro­ke. J Reha­bil Res Dev, 2008; 45 (8): 1195–1213
12. Adams J, Per­ry J. Gait ana­ly­sis: Cli­ni­cal appli­ca­ti­on. In: Rose J, Gam­ble J (eds). Human wal­king. Bal­ti­more (MD): Wil­liams and Wil­kins, 1994
13. Chen CC, Hong WH, Wang CM, Chen CK, Wu KP, Kang CF, et al. Kine­ma­tic fea­tures of rear-foot moti­on using ante­rior and pos­te­ri­or ank­le-foot ort­ho­ses in stro­ke pati­ents with hemi­ple­gic gait. Arch Phys Med Reha­bil, 2010; 91: 1862–1868
14. Per­ry J, Gar­rett M, Gron­ley JK, Mul­roy SJ. Clas­si­fi­ca­ti­on of wal­king han­di­cap in the stro­ke popu­la­ti­on. Stro­ke, 1995; 26: 982–989
15. Liber­son WT, Holm­quest ME, Scot D, Dow M. Func­tion­al elec­tro­the­ra­py: sti­mu­la­ti­on of the pero­ne­al ner­ve syn­chro­ni­zed with the swing pha­se of the gait of hemi­ple­gic pati­ents. Arch Phys Med Reha­bil, 1961; 42: 101–105
16. Kot­tink AI, Oos­ten­dorp LJ, Buur­ke JH, Nene AV, Her­mens HJ, IJzer­man MJ. The ortho­tic effect of func­tion­al elec­tri­cal sti­mu­la­ti­on on the impro­ve­ment of wal­king in stro­ke pati­ents with a drop­ped foot: a sys­te­ma­tic review. Artif Organs, 2004; 28 (6): 577–586
17. Ernst J, Grun­dey J, Hewitt M, von Lewin­ski F, Kaus J, Schmalz T, Roh­de V, Lie­be­tanz D. Towards phy­sio­lo­gi­cal ank­le move­ments with the Acti­Gait implan­ta­ble drop foot sti­mu­la­tor in chro­nic stro­ke. Res­tor Neu­rol Neu­ro­sci, 2013; 31 (5): 557–569. doi: 10.3233/RNN-120283
18. Kot­tink AI, Oos­ten­dorp LJ, Buur­ke JH, Nene AV, Her­mens HJ, IJzer­man MJ. The ortho­tic effect of func­tion­al elec­tri­cal sti­mu­la­ti­on on the impro­ve­ment of wal­king in stro­ke pati­ents with a drop­ped foot: a sys­te­ma­tic review. Artif Organs, 2004; 28 (6): 577–586
19. Bio­ness Inc. L300 for Foot Drop. http://www.bioness.com/Products/L300_for_Foot_Drop.php (Zugriff am 07.06.2017)
20. Inno­va­ti­ve Neu­ro­tro­nics, Inc. The Wal­kAi­de Sys­tem for Tre­at­ment of Foot Drop. http://www.walkaide.com/Pages/default.aspx (Zugriff am 07.06.2017)
21. Kot­tink AI, Oos­ten­dorp LJ, Buur­ke JH, Nene AV, Her­mens HJ, IJzer­man MJ. The ortho­tic effect of func­tion­al elec­tri­cal sti­mu­la­ti­on on the impro­ve­ment of wal­king in stro­ke pati­ents with a drop­ped foot: a sys­te­ma­tic review. Artif Organs, 2004; 28 (6): 577–586
22. Bio­ness Inc. L300 for Foot Drop. http://www.bioness.com/Products/L300_for_Foot_Drop.php (Zugriff am 07.06.2017)
23. Inno­va­ti­ve Neu­ro­tro­nics, Inc. The Wal­kAi­de Sys­tem for Tre­at­ment of Foot Drop. http://www.walkaide.com/Pages/default.aspx (Zugriff am 07.06.2017)
24. Ernst J, Grun­dey J, Hewitt M, von Lewin­ski F, Kaus J, Schmalz T, Roh­de V, Lie­be­tanz D. Towards phy­sio­lo­gi­cal ank­le move­ments with the Acti­Gait implan­ta­ble drop foot sti­mu­la­tor in chro­nic stro­ke. Res­tor Neu­rol Neu­ro­sci, 2013; 31 (5): 557–569. doi: 10.3233/RNN-120283
25. Kot­tink AI, Oos­ten­dorp LJ, Buur­ke JH, Nene AV, Her­mens HJ, IJzer­man MJ. The ortho­tic effect of func­tion­al elec­tri­cal sti­mu­la­ti­on on the impro­ve­ment of wal­king in stro­ke pati­ents with a drop­ped foot: a sys­te­ma­tic review. Artif Organs, 2004; 28 (6): 577–586
26. Ernst J, Grun­dey J, Hewitt M, von Lewin­ski F, Kaus J, Schmalz T, Roh­de V, Lie­be­tanz D. Towards phy­sio­lo­gi­cal ank­le move­ments with the Acti­Gait implan­ta­ble drop foot sti­mu­la­tor in chro­nic stro­ke. Res­tor Neu­rol Neu­ro­sci, 2013; 31 (5): 557–569. doi: 10.3233/RNN-120283
27. Per­ry J, Gar­rett M, Gron­ley JK, Mul­roy SJ. Clas­si­fi­ca­ti­on of wal­king han­di­cap in the stro­ke popu­la­ti­on. Stro­ke, 1995; 26: 982–989
28. Ernst J, Grun­dey J, Hewitt M, von Lewin­ski F, Kaus J, Schmalz T, Roh­de V, Lie­be­tanz D. Towards phy­sio­lo­gi­cal ank­le move­ments with the Acti­Gait implan­ta­ble drop foot sti­mu­la­tor in chro­nic stro­ke. Res­tor Neu­rol Neu­ro­sci, 2013; 31 (5): 557–569. doi: 10.3233/RNN-120283
29. Mer­let­ti R, Andi­na A, Galan­te M, Fur­lan I. Cli­ni­cal expe­ri­ence of elec­tro­nic pero­ne­al sti­mu­la­tors in 50 hemi­pa­re­tic pati­ents. Scand J Reha­bil Med,1979; 11: 111–121
30. Bur­ridge JH, Tay­lor PN, Hagan SA, Wood DE, Swain ID. The effects of com­mon pero­ne­al sti­mu­la­ti­on on the effort and speed of wal­king: a ran­do­mi­zed con­trol­led tri­al with chro­nic hemi­ple­gic pati­ents. Clin Reha­bil, 1997; 11 (3): 201– 10
31. Bur­ridge J, Tay­lor P, Hagan S, Swain I. Expe­ri­ence of cli­ni­cal use of the Odstock Drop­ped Foot Sti­mu­la­tor. Artif Organs,1997; 21: 254–260
32. Ernst J, Grun­dey J, Hewitt M, von Lewin­ski F, Kaus J, Schmalz T, Roh­de V, Lie­be­tanz D. Towards phy­sio­lo­gi­cal ank­le move­ments with the Acti­Gait implan­ta­ble drop foot sti­mu­la­tor in chro­nic stro­ke. Res­tor Neu­rol Neu­ro­sci, 2013; 31 (5): 557–569. doi: 10.3233/RNN-120283
33. Ken­ney L, Bult­s­tra G, Busch­man R, et al. An implan­ta­ble two chan­nel drop foot sti­mu­la­tor: initi­al cli­ni­cal results. Artif Organs, 2002; 26: 267–270
34. Waters RL, McNe­al D, Per­ry J. Expe­ri­men­tal corr­rec­tion of foot­drop by elec­tri­cal sti­mu­la­ti­on of the pero­ne­al ner­ve. J Bone Joint Surg Am, 1975; 57: 1047–1054
35. Haug­land M, Childs C, Ladouceur M, Haa­se J, Sink­ja­er T. An implan­ta­ble foot drop sti­mu­la­tor. Pro­cee­dings of the 5th Annu­al Con­fe­rence of IFESS, Aal­borg, Den­mark, 2000: 59–62
36. Haug­land M, Childs C, Ladouceur M, Haa­se J, Sink­ja­er T. An implan­ta­ble foot drop sti­mu­la­tor. Pro­cee­dings of the 5th Annu­al Con­fe­rence of IFESS, Aal­borg, Den­mark, 2000: 59–62
37. Car­n­s­tam B, Lars­son LE, Pre­vec TS. Impro­ve­ment of gait fol­lo­wing func­tion­al elec­tri­cal sti­mu­la­ti­on. I. Inves­ti­ga­ti­ons on chan­ges in vol­un­t­a­ry strength and pro­prio­cep­ti­ve refle­xes. Scand J Reha­bil Med 1977; 9: 7–13
38. Bur­ridge JH, Wood DE, Her­mens HJ, Voer­man GE, John­son GR, van Wijck F, Platz T, Gre­go­ric M, Hitch­cock R, Pan­dy­an AD. Theo­re­ti­cal and metho­do­lo­gi­cal con­side­ra­ti­ons in the mea­su­re­ment of spas­ti­ci­ty. Disa­bil Reha­bil, 2005; 27 (1–2): 69–80
39. Bay­ram S, Sivrio­g­lu K, Kar­li N, Ozcan O. Low-dose botu­li­num toxin with short-term elec­tri­cal sti­mu­la­ti­on in post­stro­ke spas­tic drop foot: a preli­mi­na­ry stu­dy. Am J Phys Med Reha­bil, 2006; 85 (1): 75–81
40. Hes­se S, Kra­j­nik J, Lue­cke D, Jahn­ke MT, Gre­go­ric M, Mau­ritz KH. Ank­le mus­cle acti­vi­ty befo­re and after botu­li­num toxin the­ra­py for lower limb exten­sor spas­ti­ci­ty in chro­nic hemi­pa­re­tic pati­ents. Stro­ke, 1996; 27 (3): 455–460
41. Hes­se S, Jahn­ke MT, Lue­cke D, Mau­ritz KH. Short-term elec­tri­cal sti­mu­la­ti­on enhan­ces the effec­ti­ve­ness of Botu­li­num toxin in the tre­at­ment of lower limb spas­ti­ci­ty in hemi­pa­re­tic pati­ents. Neu­ro­sci Lett, 1995; 201 (1): 37–40
42. Simpson DM, Gra­ci­es JM, Gra­ham HK, Miya­sa­ki JM, Nau­mann M, Russ­man B, Simpson LL, So Y; The­ra­peu­tics and tech­no­lo­gy assess­ment sub­com­mit­tee of the Ame­ri­can Aca­de­my of Neu­ro­lo­gy. Assess­ment: botu­li­num neu­ro­to­xin for the tre­at­ment of spas­ti­ci­ty (an evi­dence-based review): report of the The­ra­peu­tics and Tech­no­lo­gy Assess­ment Sub­com­mit­tee of the Ame­ri­can Aca­de­my of Neu­ro­lo­gy. Neu­ro­lo­gy, 2008; 70 (19): 1691–1698
43. Dress­ler D. Phar­ma­co­lo­gy of botu­li­num toxin drugs. In: Bra­s­hear A, May­er N (eds). Spas­ti­ci­ty and other forms of mus­cle over­ac­ti­vi­ty in the upper motor neu­ron syn­dro­me: Etio­lo­gy, eva­lua­ti­on, manage­ment, and the role of botu­li­num toxin. Bronx (NY): We Move, 2008: 155–162
44. Schul­te-Matt­ler WJ. Use of botu­li­num toxin A in adult neu­ro­lo­gi­cal dis­or­ders: effi­ca­cy, tole­r­a­bi­li­ty and safe­ty. CNS Drugs, 2008; 22 (9): 725–738
45. Simpson DM, Gra­ci­es JM, Gra­ham HK, Miya­sa­ki JM, Nau­mann M, Russ­man B, Simpson LL, So Y; The­ra­peu­tics and tech­no­lo­gy assess­ment sub­com­mit­tee of the Ame­ri­can Aca­de­my of Neu­ro­lo­gy. Assess­ment: botu­li­num neu­ro­to­xin for the tre­at­ment of spas­ti­ci­ty (an evi­dence-based review): report of the The­ra­peu­tics and Tech­no­lo­gy Assess­ment Sub­com­mit­tee of the Ame­ri­can Aca­de­my of Neu­ro­lo­gy. Neu­ro­lo­gy, 2008; 70 (19): 1691–1698
46. Shee­an GL. Botu­li­num tre­at­ment of spas­ti­ci­ty: why is it so dif­fi­cult to show a func­tion­al bene­fit? Curr Opin Neu­rol; 2001; 14 (6): 771–776
47. Hes­se S, Kra­j­nik J, Lue­cke D, Jahn­ke MT, Gre­go­ric M, Mau­ritz KH. Ank­le mus­cle acti­vi­ty befo­re and after botu­li­num toxin the­ra­py for lower limb exten­sor spas­ti­ci­ty in chro­nic hemi­pa­re­tic pati­ents. Stro­ke, 1996; 27 (3): 455–460
48. Simpson DM, Gra­ci­es JM, Gra­ham HK, Miya­sa­ki JM, Nau­mann M, Russ­man B, Simpson LL, So Y; The­ra­peu­tics and tech­no­lo­gy assess­ment sub­com­mit­tee of the Ame­ri­can Aca­de­my of Neu­ro­lo­gy. Assess­ment: botu­li­num neu­ro­to­xin for the tre­at­ment of spas­ti­ci­ty (an evi­dence-based review): report of the The­ra­peu­tics and Tech­no­lo­gy Assess­ment Sub­com­mit­tee of the Ame­ri­can Aca­de­my of Neu­ro­lo­gy. Neu­ro­lo­gy, 2008; 70 (19): 1691–1698