Unter­stüt­zen­de The­ra­pie mit Quen­gel­schie­nen – gewe­be­phy­sio­lo­gi­sche und wund­hei­lungs­spe­zi­fi­sche Über­le­gun­gen zur Dosierung

T. Koller
Beim Einsatz von Quengelschienen zur Beweglichkeitsverbesserung reagiert das Gewebe grundsätzlich wie bei der Manuellen Therapie. Oft scheint die Dauer des manuellen Reizes durch den Therapeuten oder den Patienten selbst nicht für die gewünschte Beweglichkeitsverbesserung nach einem Trauma oder einer Operation auszureichen. Auch hier gilt, dass der Gebrauch die Funktion bestimmt – schon minimale länger andauernde Kräfte von außen reichen für eine funktionelle Ausrichtung auf Gewebeebene aus (Mechanotransduktion). Der zweite Bindegewebswiderstand (R2) scheint klinisch ein guter Anhaltspunkt für eine adäquate Dosierung der mechanischen Spannung auf das Gewebe zu sein. Eine Quengelschiene kann bezüglich der Anwendungsdauer hier eine sinnvolle Ergänzung bieten. Der Beitrag stellt die physiologischen Grundlagen für die Dosierung dar und zeigt anhand eines Fallbeispiels die klinische Umsetzung bei einer Ellbogenfraktur auf.

Ein­lei­tung

Nach einem Trau­ma oder einer Ope­ra­ti­on ist es stets das Ziel einer phy­sio­the­ra­peu­ti­schen Behand­lung, die ent­spre­chen­de Funk­ti­on sowohl auf der Struk­tur- als auch auf der Akti­vi­täts­ebe­ne zu ver­bes­sern. Grund­vor­aus­set­zung dafür ist das Wie­der­erlan­gen der funk­tio­nel­len Inte­gri­tät auf Gewe­bee­be­ne. Dies geschieht vor­nehm­lich durch eine Ope­ra­ti­on oder eine Ruhig­stel­lung der betrof­fe­nen Struk­tu­ren (Gewebe/Gelenke). In der phy­sio­the­ra­peu­ti­schen Nach­be­hand­lung wer­den soge­nann­te funk­tio­nel­le Rei­ze gesetzt mit der Absicht, die betrof­fe­ne Struk­tur auf Zell­ebe­ne inklu­si­ve der extra­zel­lu­lä­ren Matrix posi­tiv zu beein­flus­sen. Las­sen nach einem Trau­ma oder einer Ope­ra­ti­on die ortho­pä­di­schen Limi­tie­run­gen des Bewe­gungs­aus­ma­ßes und der Belast­bar­keit des betrof­fe­nen Gewe­bes eine funk­tio­nel­le Reiz­ge­bung zu, besteht ein Ver­ständ­nis der funk­tio­nel­len Aus­rich­tung der betrof­fe­nen Gewe­be ana­log zur bekann­ten Gewe­be­phy­sio­lo­gie und Wund­hei­lungs­phy­sio­lo­gie 12. Kann aber durch einen „Fixa­teur exter­ne“ oder eine zir­ku­lä­re Gips­an­la­ge nur bedingt oder gar nicht funk­tio­nell gereizt wer­den, stellt sich unwei­ger­lich die Fra­ge: „Wie viel funk­tio­nel­ler (mecha­ni­scher) Reiz­ge­bung bedarf es, damit auf Zell­ebe­ne (also im Gewe­be) Vor­gän­ge in Akti­on tre­ten, die das Gewe­be sich an den äuße­ren Reiz anpas­sen las­sen und somit zu einer Ver­bes­se­rung der Beweg­lich­keit und der Funk­ti­on füh­ren?“ Es ist bekannt, dass, wenn kei­ne mecha­ni­schen Rei­ze von außen appli­ziert wer­den, kei­ne funk­tio­nel­le Aus­rich­tung statt­fin­det, und dass, wenn zu vie­le mecha­ni­sche Rei­ze von außen wir­ken, das Gewe­be mit einer Über­las­tungs­re­ak­ti­on (Zell­scha­den und erneu­te Ent­zün­dungs­re­ak­ti­on) reagiert34567. Bei­des endet in einer poten­zi­el­len Bewe­gungs­ein­schrän­kung der betrof­fe­nen Struk­tu­ren. Aber wel­che Dosie­rung der Rei­ze ist wäh­rend der Wund­hei­lungs­pha­sen adäquat in Bezug auf eine funk­tio­nel­le Reiz­ge­bung auf Zell­ebe­ne? Und kann eine beglei­ten­de Quen­gel­the­ra­pie die Beweg­lich­keits­ver­bes­se­rung unterstützen?

Anzei­ge

Im Fol­gen­den wer­den in die­sem Zusam­men­hang die unten genann­ten Aspek­te dis­ku­tiert und auf ihre Ein­setz­bar­keit im kli­ni­schen All­tag bei Anwen­dung der Quen­gel­the­ra­pie untersucht:

– Mecha­no­trans­duk­ti­on

– funk­tio­nel­le Ausrichtung

– Wund­hei­lungs­zei­ten und Turnover

- Zei­ten spe­zi­fi­scher Gewebe

– Anstieg des ers­ten und zwei­ten Bin­de­ge­webs­wi­der­stands (R1 und R2)

Mecha­no­trans­duk­ti­on

Unter dem Begriff „Mecha­no­trans­duk­ti­on“ ver­steht man die Reak­ti­on im Innern einer Zel­le auf einen mecha­nisch appli­zier­ten Reiz von außen. Bei adäqua­ter Rei­zung reagiert die Zel­le mit einer Gen­tran­skrip­ti­on und beein­flusst somit auch die extra­zel­lu­lä­re Matrix und schluss­end­lich die Tro­phik (Qua­li­tät) des betrof­fe­nen Gewe­bes 8910111213. Bouf­f­ard et al. (2008) 14 konn­ten durch eine 20- bis 30-pro­zen­ti­ge Gewe­be­deh­nung wäh­rend 10 Minu­ten täg­lich einen ver­min­der­ten Anstieg sowohl von TGF beta 1 als auch des Typ-1-Pro­kol­la­gens nach einer Gewe­be­ver­let­zung beob­ach­ten. Bei TGF beta 1 han­delt es sich um ein loka­les Zyto­kin, das im Zusam­men­hang mit der Wund­hei­lung und der Fibro­sie­rung von Gewe­be för­der­lich wirkt. Eine zu hohe Akti­vi­tät von TGF beta 1 führt zu einer über­durch­schnitt­li­chen Fibro­sie­rung und somit einer ten­den­zi­el­len Restrik­ti­on von Nar­ben­ge­we­be151617. Bouf­f­ard et al. (2008) 18 sehen in der Gewe­be­deh­nung wäh­rend der Wund­hei­lung durch die­se „mecha­ni­sche“ Hem­mung einen posi­ti­ven Effekt in Bezug auf eine ver­min­der­te Kol­la­gen­syn­the­se. Bale­stri­ni et al. (2009) 19 konn­ten bei täg­li­cher 5‑prozentiger Gewe­be­deh­nung über jeweils eini­ge Stun­den einen posi­ti­ven Effekt bezüg­lich der Dehn­fä­hig­keit der extra­zel­lu­lä­ren Matrix nach­wei­sen 20. Sie fan­den aber auch her­aus, dass ein zu star­ker und zu lan­ge andau­ern­der Dehn­reiz zu einer ver­mehr­ten Kol­la­gen­syn­the­se und somit zu einer ver­mehr­ten Restrik­ti­on von Gewe­be führ­te 21. In einem Review von Anda­lib et al. (2016) 22 wur­den aus­ge­wähl­te Stu­di­en bezüg­lich Mecha­no­trans­duk­ti­on zusam­men­ge­fasst. In die­sem Review wur­den unter ande­rem auch die ver­wen­de­ten mecha­ni­schen Test­kräf­te auf die Zel­len erwähnt. Dabei ergab sich, dass alle Zel­len mit einer Kraft von 0.00002 N bis 0.00058 N mecha­nisch sti­mu­liert wur­den; alle in das Review inklu­dier­ten Stu­di­en konn­ten einen mecha­no­trans­dukt­ori­schen Effekt nach­wei­sen 23. Aus die­sen Erkennt­nis­sen geht her­vor, dass Zel­len sehr mecha­no­sen­si­tiv sind und es für eine Zell­re­ak­ti­on auf einen mecha­ni­schen Sti­mu­lus nur mini­ma­ler Kräf­te bedarf. In Abbil­dung 1 ist der mecha­no­trans­dukt­ori­sche Vor­gang sche­ma­tisch dar­ge­stellt. Durch einen mecha­ni­schen Sti­mu­lus von außen wer­den hier am Bei­spiel eines Fibro­blas­ten an des­sen Zell­mem­bran die Mecha­no­sen­so­ren sti­mu­liert. Die­se wie­der­um akti­vie­ren soge­nann­te Adap­ter­pro­te­ine, die sich auf der Zell­kern­mem­bran (Nukle­ar­mem­bran) befin­den. Die­se Adap­ter­pro­te­ine lei­ten den mecha­ni­schen Reiz auf das Zyto­ske­lett und sti­mu­lie­ren die Ske­lett­struk­tur so, dass die Zel­le mit einer Gen­tran­skrip­ti­on reagiert und somit ver­än­der­te (ange­pass­te) Vor­gän­ge und Pro­duk­te an die extra­zel­lu­lä­re Matrix wei­ter­gibt. Eine Zell­ant­wort auf einen mecha­ni­schen Reiz ist somit erfolgt 2425 .

Funk­tio­nel­le Ausrichtung

Unter dem Begriff „funk­tio­nel­le Aus­rich­tung“ ver­steht man die gebrauchs­ad­ap­tier­te Aus­rich­tung der extra­zel­lu­lä­ren Bestand­tei­le wie Kol­la­gen, Elas­tin etc. durch die Mecha­no­trans­duk­ti­ons­ei­gen­schaf­ten jeder ein­zel­nen Zel­le. Je frü­her nach einem Trau­ma oder nach einer Ope­ra­ti­on eine funk­tio­nel­le Reiz­set­zung statt­fin­det, des­to weni­ger Umbau­pro­zes­se fin­den in der Remo­du­lie­rungs­pha­se statt. Grund dafür ist, dass sich das unspe­zi­fi­sche Kol­la­gen Typ III wäh­rend der Pro­li­fe­ra­ti­ons­pha­se bei adäqua­tem mecha­ni­schem Sti­mu­lus funk­tio­nell aus­rich­tet 26. Wird die­ses unspe­zi­fi­sche Kol­la­gen Typ III in der Remo­du­lie­rungs­pha­se all­mäh­lich von den spe­zi­fi­schen Kol­la­gen­ty­pen I und II ersetzt, wäre eine schon funk­tio­nel­le Aus­rich­tung des Kol­la­gens Typ III von Vor­teil. In der Remo­du­lie­rungs­pha­se wer­den die defi­ni­ti­ven Kol­la­gen­ty­pen jeweils in glei­cher Aus­rich­tung wie das unspe­zi­fi­sche Kol­la­gen Typ III ange­ord­net. Im nach­fol­gen­den Belas­tungs- oder Trai­nings­auf­bau resul­tiert die bereits funk­tio­nel­le Aus­rich­tung in einer weni­ger aus­ge­präg­ten Umbau­pha­se. In Abbil­dung 2 wer­den die kol­la­ge­ne Aus­rich­tung und die mecha­ni­sche Reiz­set­zung bezüg­lich der Dosie­rung erläu­tert. Wird nicht mecha­nisch gereizt, fehlt die funk­tio­nel­le Aus­rich­tung – wird zu viel gereizt (Ampli­tu­de), ent­steht eine poten­zi­el­le Zell­schä­di­gung mit einer erneu­ten Ent­zün­dungs­re­ak­ti­on und dar­aus fol­gen­der Bewe­gungs­ein­schrän­kung 2728.

Wund­hei­lungs­zei­ten und Tur­no­ver-Zei­ten spe­zi­fi­scher Gewebe

Aus der Lite­ra­tur ist bekannt, dass nicht jedes Gewe­be mit einer gleich hef­ti­gen und gleich lan­gen Ent­zün­dungs­re­ak­ti­on reagiert. Es gibt sogar Gewe­be­ar­ten, die prak­tisch kei­ne Ent­zün­dungs­re­ak­tio­nen zei­gen kön­nen. Dies sind vor allem Gewe­be­ar­ten, die nur über Dif­fu­si­on vital erhal­ten wer­den. Als klas­si­sches Bei­spiel ist das intrinsi­sche Seh­nen­ge­we­be bekannt, das vor­nehm­lich mit der Achil­lo­dy­nie in Ver­bin­dung gebracht wird. All­ge­mein lässt sich fest­stel­len, dass gut durch­blu­te­tes Gewe­be gegen­über weni­ger gut vasku­la­ri­sier­tem Gewe­be eine hef­ti­ge­re Ent­zün­dungs­re­ak­ti­on und kür­ze­re Wund­hei­lungs­pha­sen auf­weist. Tabel­le 1 stellt die ver­schie­de­nen Wund­hei­lungs­zei­ten nach de Moree (2001) ein­an­der gegen­über. Bezüg­lich der manu­el­len Dosie­rung ergibt sich dar­aus die fol­gen­de Kon­se­quenz: Je län­ger die Pro­li­fe­ra­ti­ons­pha­se des betrof­fe­nen Gewe­bes dau­ert, des­to län­ger ist auch das unspe­zi­fi­sche und pro­vi­so­ri­sche Kol­la­gen Typ III im Gewe­be aktiv; somit soll­te auch län­ger und vor­sich­ti­ger manu­ell dosiert wer­den 29. Die Tur­no­ver-Zei­ten beschrei­ben den voll­stän­di­gen Zyklus des Aufund Abbaus einer Gewe­be­struk­tur auf Zell­ebe­ne (extra­zel­lu­lä­rer Raum). In Tabel­le 2 ist eine Aus­wahl von spe­zi­fi­schem Gewe­be auf­ge­lis­tet. Durch ein Trau­ma oder eine Ope­ra­ti­on wird die Inte­gri­tät des betrof­fe­nen Gewe­bes zer­stört. Zumeist fin­det danach eine gewis­se Ent­las­tungs­pha­se (Frak­tur, Seh­nen­naht etc.) statt. Nach die­ser Ent­las­tungs­pha­se wird wie­der suk­zes­si­ve belas­tet und bewegt. Gera­de bezüg­lich der Gelen­ke soll­te man den Tur­no­ver-Zei­ten von Syn­ovi­al­flüs­sig­keit, Hyaluron­säu­re und Gly­kos­ami­no­gly­ka­nen Rech­nung tra­gen und die­se beim Belas­tungs­auf­bau berück­sich­ti­gen. Durch die lan­ge Ent­las­tungs­pha­se haben sich die gera­de erwähn­ten Struk­tu­ren der „Nicht­be­las­tung“ ange­passt. Die Gly­kos­ami­no­gly­kan­ket­ten haben sich ver­min­dert und ver­mö­gen somit weni­ger H2O im Knor­pel zu bin­den. Das hat zur Fol­ge, dass der Knor­pel „weich“ wird (da Kol­la­gen Typ II immer noch in genau glei­cher Men­ge vor­han­den ist). Wird nun der Belas­tungs­auf­bau for­ciert, läuft man Gefahr, dass die Knor­pel­struk­tur zur Adap­t­ati­on zu wenig Zeit hat und mit einer Gewe­be­schä­di­gung reagiert. Lässt man dage­gen dem kon­ti­nu­ier­li­chen Belas­tungs­auf­bau 2 bis 3 Wochen Zeit, ist das Risi­ko einer Gewe­be­schä­di­gung deut­lich gerin­ger. Auch durch eine beglei­ten­de adäquat dosier­te Quen­gel­the­ra­pie kann in der Ent­las­tungs­pha­se die­sem phy­sio­lo­gi­schen Abbau ent­ge­gen­ge­wirkt werden.

Anstieg des ers­ten und zwei­ten Bin­de­ge­webs­wi­der­stands (R1 und R2)

Grund­sätz­lich muss zwi­schen Bewe­gungs­quan­ti­tät und Bewe­gungs­qua­li­tät unter­schie­den wer­den. Die Bewe­gungs­quan­ti­tät ist das phy­si­ka­lisch objek­tiv mess­ba­re Aus­maß der Bewe­gung. Im Unter­schied dazu umfasst Bewe­gungs­qua­li­tät unter ande­rem den Bewe­gungs­fluss, die Dyna­mik sowie Rhyth­mus und Bewe­gungs­har­mo­nie. Dabei han­delt es sich um Qua­li­tä­ten, die wäh­rend der Bewe­gung sub­jek­tiv spür­bar sind. Um die Quan­ti­tät und die Qua­li­tät einer Bewe­gung ein­wand­frei beur­tei­len zu kön­nen, benö­tigt der The­ra­peut zunächst theo­re­ti­sches Wis­sen: Wel­che Quan­ti­tät und Qua­li­tät sind bei einem Gelenk oder Gewe­be im unver­letz­ten Zustand zu erwar­ten? Zusätz­lich sind jedoch auch rei­che prak­ti­sche Erfah­rung und Fin­ger­spit­zen­ge­fühl erfor­der­lich. In der Regel ver­hält sich ein gesun­des Gelenk oder Gewe­be immer gleich: Es besitzt inner­halb sei­nes Bewe­gungs­aus­ma­ßes eine klei­ne­re oder grö­ße­re „neu­tra­le Zone“. Am Ende des Bewe­gungs­aus­schlags besteht ein „phy­sio­lo­gi­scher Raum“, an den sich ein „para­phy­sio­lo­gi­scher Raum“ anschließt (Abb. 3). Die „neu­tra­le Zone“ liegt gewöhn­lich in der Mit­te des Bewe­gungs­aus­ma­ßes und zeich­net sich an ihrem Ende durch einen sehr gerin­gen Wider­stands­an­stieg (R1) aus. Beim zwei­ten deut­li­chen Bin­de­ge­webs­wi­der­stand (R2) beginnt der „phy­sio­lo­gi­sche Raum“. Der The­ra­peut mobi­li­siert das Gewe­be (Gelenk) pas­siv mehr oder weni­ger weit in die­sen Bereich hin­ein – je nach Inten­si­tät der manu­el­len Grad­ein­tei­lung (Dosie­rung) und der aktu­ell herr­schen­den Wund­hei­lungs­pha­se. Der „para­phy­sio­lo­gi­sche Raum“ ist nur durch eine Impuls­mo­bi­li­sa­ti­on (Mani­pu­la­ti­on) zu errei­chen. Die ana­to­mi­sche Bar­rie­re ist nach einem Trau­ma oder nach einer Ope­ra­ti­on nach vor­ne ver­setzt. Grund dafür ist der Kol­la­gen­typ III, der in der Pro­li­fe­ra­ti­ons­pha­se vor­herrscht. Er ist für die Inte­gri­tät der ver­letz­ten Struk­tur ver­ant­wort­lich und bewirkt, dass sich rasch was­ser­lös­li­che „Cross­links“ bil­den. Der pro­vi­so­ri­sche Kol­la­gen­typ III hält mecha­ni­schen Scher- und Beschleu­ni­gungs­kräf­ten nur schlecht stand. Vor allem in der Pro­li­fe­ra­ti­ons­pha­se ist daher schnell eine Über­do­sie­rung mög­lich. Mikro­trau­ma­ti­sche Ver­let­zun­gen lösen jeweils neue Ent­zün­dungs­pha­sen aus, was zu einer erhöh­ten Restrik­ti­on des Gewe­bes füh­ren kann und somit in einer Bewe­gungs­ein­schrän­kung resultiert.

Kli­ni­sche Kon­klu­si­on auf Gewebeebene

Die bis jetzt erläu­ter­ten Umstän­de las­sen kei­nen kla­ren Schluss bezüg­lich der abso­lut rich­ti­gen Dosie­rung der Reiz­set­zung zu. Wenn man aber die ein­zel­nen Aspek­te zusam­men­führt und sie im Zusam­men­hang beur­teilt, kann man sich an den Bereich einer adäqua­ten und funk­tio­nel­len Dosie­rung her­an­tas­ten. Die Tat­sa­che, dass mecha­no­trans­dukt­ori­sche Zell­an­wor­ten schon durch mini­ma­le Kräf­te (bis 0.00058 N) ein­ge­lei­tet wer­den, zeigt, dass eine funk­tio­nel­le Aus­rich­tung des Gewe­bes wahr­schein­lich schon bei sehr sanf­ten manu­althe­ra­peu­ti­schen Inter­ven­tio­nen statt­fin­det. Die empi­risch bekann­ten Bin­de­ge­webs­wi­der­stän­de R1 und R2 lie­gen (am Rücken) im Bereich von R1 = 1–2 N und R2 = 2–4 N (Kol­ler 2018a u. b) 3031. Somit ist anzu­neh­men, dass manu­el­le Inter­ven­tio­nen im Bereich von R1 wahr­schein­lich genü­gend Reiz für das Gewe­be dar­stel­len, damit eine mecha­no­trans­dukt­ori­sche Ant­wort der Zel­le und somit eine funk­tio­nel­le Aus­rich­tung der extra­zel­lu­lä­ren Masche trix ent­steht. Die Gefahr einer Über­do­sie­rung in der Pro­li­fe­ra­ti­ons- und Remo­du­lie­rungs­pha­se scheint doch höher als kei­ne funk­tio­nel­le Aus­rich­tung zu sein. Kli­ni­sche Erfah­run­gen bei mus­ku­los­ke­let­tal betrof­fe­nen Pati­en­ten (außer bei groß­flä­chi­gen Nar­ben nach tief­der­ma­len Defek­ten) zeig­ten in der Reha­kli­nik Bel­li­kon, dass in der Pro­li­fe­ra­ti­ons­pha­se bei manu­althe­ra­peu­ti­schen Inter­ven­tio­nen ledig­lich bis zum zwei­ten Bin­de­ge­webs­wi­der­stand (also R2) deut­lich weni­ger Rück­fäl­le auf­grund von Über­be­las­tun­gen (Zell­scha­den) zu beob­ach­ten sind. In der glei­chen Zeit konn­te auch eine ver­bes­ser­te Mobi­li­tät und Gelenk­be­weg­lich­keit beob­ach­tet wer­den. In der Pro­li­fe­ra­ti­ons­pha­se scheint R2 ein wich­ti­ger Anhalts­punkt für eine wund­hei­lungs­ad­ap­tier­te Dosie­rung zu sein. Kol­ler (2018b) erziel­te in einer Pilot­stu­die bezüg­lich der Inter­tes­ter­re­lia­bi­li­tät zur Erken­nung von R1 und R2 ent­spre­chen­de Resul­ta­te. Der ers­te Bin­de­ge­webs­wi­der­stand (R1) konn­te mit einer mode­ra­ten Inter­tes­ter­re­lia­bi­li­tät (ICC2 = 0.67) und der zwei­te Bin­de­ge­webs­wi­der­stand mit einer guten Inter­tes­ter­re­lia­bi­li­tät (ICC2 = 0.80) erkannt wer­den 32. Vor allem die gute Relia­bi­li­tät von R2 scheint bezüg­lich einer adäqua­ten Dosie­rung in der Pro­li­fe­ra­ti­ons­pha­se wich­tig zu sein. Somit kann die in Abbil­dung 4 gra­fisch dar­ge­stell­te kli­ni­sche Kon­klu­si­on bezüg­lich einer adäqua­ten Dosie­rung for­mu­liert wer­den: Manu­althe­ra­peu­ti­sche und funk­tio­nell aus­ge­rich­te­te Inter­ven­tio­nen soll­ten in der Pro­li­fe­ra­ti­ons­pha­se bis an den zwei­ten Bin­de­ge­webs­wi­der­stand (R2) her­an dosiert wer­den. Wie lan­ge mit die­ser Dosie­rung behan­delt wer­den kann, hängt direkt von der Pro­li­fe­ra­ti­ons­pha­se und den Tur­no­ver-Zei­ten der betrof­fe­nen Struk­tu­ren ab. In der gewe­be­spe­zi­fi­schen Remo­du­lie­rungs­pha­se soll­te zuneh­mend in den zwei­ten Bin­de­ge­webs­wi­der­stand (R2) hin­ein behan­delt wer­den, und zwar auf­grund der funk­tio­nel­len Reiz­ge­bung bezüg­lich Belast­bar­keit und Fes­tig­keit der betrof­fe­nen Struk­tu­ren im Sin­ne einer Anglei­chung an die all­tags­re­le­van­ten Akti­vi­tä­ten inklu­si­ve Sport. Zu beach­ten sind dabei aber auch die Schmerz­äu­ße­run­gen des Pati­en­ten, die eine zusätz­li­che, aber nie­mals eine allei­ni­ge Hil­fe in Bezug auf die aktu­el­le Dosie­rung darstellen.

Kli­ni­scher Über­trag für eine beglei­ten­de The­ra­pie mit Quengelschienen

Bale­stri­ni et al. (2009) konn­ten bei täg­li­cher 5‑prozentiger Gewe­be­deh­nung über jeweils eini­ge Stun­den einen posi­ti­ven Effekt bezüg­lich der Dehn­fä­hig­keit der extra­zel­lu­lä­ren Matrix nach­wei­sen 33. Anda­lib et al. (2016) wie­sen nach, dass schon mini­ma­le Kräf­te für eine funk­tio­nel­le Aus­rich­tung der extra­zel­lu­lä­ren Matrix aus­rei­chen34, und Kol­ler (2018b) konn­te die Inter­tes­ter­re­lia­bi­li­tät von R2 mit einem ICC2- Wert mit 0.80 erhe­ben 35. Die­se Fak­ten sind die aktu­el­len Grund­la­gen für eine wirk­sa­me Quen­gel­the­ra­pie. Zusätz­lich muss eine dyna­misch pro­gres­si­ve und gut dosier­ba­re Quen­gel­schie­ne ver­wen­det wer­den. Als Bei­spiel für gut dosier­ba­re Quen­gel­schie­nen sind in Abbil­dung 5 je eine CDS®-Knie- und Ell­bo­gen­orthe­se der Fir­ma Albrecht GmbH abgebildet.

Quen­gelung wäh­rend der Wundheilungsphasen

Die Quen­gelung wäh­rend der Wund­hei­lungs­pha­sen wird sel­ten ange­wen­det und muss zuvor mit dem behan­deln­den Arzt abge­spro­chen wer­den. Zumeist ist der Kon­flikt mit bestehen­den post­ope­ra­ti­ven Beschrän­kun­gen so groß, dass die Gefahr einer Über­do­sie­rung und somit einer erneu­ten Ent­zün­dungs­re­ak­ti­on rea­lis­tisch sein kann. Die Ent­schei­dungs­kom­pe­tenz über eine Durch­füh­rung die­ser The­ra­pie liegt somit stets beim behan­deln­den Arzt oder Ope­ra­teur. Mit einer Quen­gelung wäh­rend der Wund­hei­lungs­pha­sen wird ver­sucht, das Gewe­be im Hei­lungs­pro­zess funk­tio­nell zu unter­stüt­zen. Funk­tio­nel­le Kräf­te wer­den dabei im Sin­ne der Mecha­no­trans­duk­ti­on auf das Gewe­be (Fibro­blas­ten, Osteo­b­las­ten, Chond­ro­b­las­ten) über­tra­gen. Das Gewe­be adap­tiert sich somit ohne zusätz­li­che Ent­zün­dungs­re­ak­ti­on. Um den zwei­ten Bin­de­ge­webs­wi­der­stand (R2) bei der Ein­stel­lung der Quen­gel­schie­ne ermit­teln zu kön­nen, soll­te der Ortho­pä­die­tech­ni­ker vor der Anpas­sung der Schie­ne das betrof­fe­ne Gelenk des Pati­en­ten bis an R2 her­an bewe­gen und den Pati­en­ten bit­ten, sich das hier­bei emp­fun­de­ne Gefühl (Druck) zu mer­ken. Danach soll­te der Ortho­pä­die­tech­ni­ker die Schie­ne anpas­sen und so ein­stel­len, dass der Pati­ent das­sel­be Gefühl (Druck) ver­spürt, wie es zuvor manu­ell aus­ge­löst wur­de. Bio­me­cha­nisch gese­hen tre­ten pas­siv ver­mehr­te Hebel­wir­kun­gen erst dann auf, wenn in den zwei­ten Bin­de­ge­webs­wi­der­stand gleich­sam „hin­ein­ge­drückt“ wird. Bei vor­nehm­lich ent­zünd­li­chen Krank­heits­bil­dern wie Arthri­tis, Arthro­fi­bro­sen oder bak­te­ri­el­len Infek­ten gilt die Quen­gel­the­ra­pie als kon­tra­in­di­ziert. In sol­chen Fäl­len soll soll­te das the­ra­peu­ti­sche Vor­ge­hen eine schmerz­ad­ap­tier­te Phy­sio­the­ra­pie bzw. Bewe­gungs­the­ra­pie kom­bi­niert mit mil­den phy­si­ka­li­schen Maß­nah­men beinhalten.

Quen­gelung in der Proliferationsphase

Ist eine Quen­gel­the­ra­pie in den Wund­hei­lungs­pha­sen indi­ziert, müs­sen gewis­se Vor­aus­set­zun­gen bestehen:

  1. Quen­gelung immer erst ab der Pro­li­fe­ra­ti­ons­pha­se (gewe­be­spe­zi­fisch).
  2. Es soll­ten kei­ne offen­sicht­li­chen Ent­zün­dungs­zei­chen vor­herr­schend sein (vor allem kei­ne Rötung, kei­ne Schwel­lung, kei­ne Erwär­mung und kei­ne Ruheschmerzen).
  3. Die bio­me­cha­ni­schen Gege­ben­hei­ten und die Sta­bi­li­tät der ent­spre­chen­den Ope­ra­ti­ons­tech­nik müs­sen vom Arzt, vom The­ra­peu­ten und vom Ortho­pä­die­tech­ni­ker gemein­sam bespro­chen wor­den sein und im Ein­klang stehen.
  4. Der Schmerz des Pati­en­ten darf nicht vor dem zwei­ten Bin­de­ge­webs­wi­der­stand auf­tre­ten. Wird das betrof­fe­ne Gelenk end­gra­dig bewegt, muss der ers­te Bin­de­ge­webs­wi­der­stand sym­ptom­frei bis zum zwei­ten Bin­de­ge­webs­wi­der­stand durch­lau­fen wer­den können.
  5. Am zwei­ten Bin­de­ge­webs­wi­der­stand ange­langt, dür­fen epi­kri­ti­zu­sche Schmer­z­ei­gen­schaf­ten auf­tre­ten (Aδ-Faser­ak­ti­vi­tät wie Span­nen, Zie­hen, Ste­chen, Brennen).
  6. Die auf­tre­ten­den Schmer­zen müs­sen klar extra­ar­ti­ku­lär (also in den Weich­teil­re­gio­nen) loka­li­siert wer­den kön­nen. Typi­sche intra­ar­ti­ku­lä­re Schmerz­lo­ka­li­sa­tio­nen, bei denen mecha­ni­sche Inkon­gru­en­zen ver­mu­tet wer­den kön­nen, gel­ten als kontraindiziert.

Dosie­rung in der Proliferationsphase:

– 3- bis 5‑mal täg­lich 5 bis 15 Minu­ten kon­stan­te Quen­gelung am zwei­ten Bin­de­ge­webs­wi­der­stand. Kein Nach­stel­len (Nach­zie­hen), ansons­ten begin­nen Hebel­wir­kun­gen auf die Frak­tur und die ope­ra­ti­ve Ver­sor­gung zu wirken.

– Nach dem Lösen soll­te nicht direkt in die ent­ge­gen­ge­setz­te Bewe­gungs­rich­tung mobi­li­siert oder bewegt wer­den. Die dabei ent­stan­de­nen Sym­pto­me soll­ten nach spä­tes­tens 60 Minu­ten wie­der abklin­gen. Hal­ten die durch die Quen­gelung ent­stan­de­nen Sym­pto­me län­ger an, muss weni­ger lang oder weni­ger inten­siv gequen­gelt werden.

– In der Pro­li­fe­ra­ti­ons­pha­se darf ledig­lich bis an den zwei­ten Bin­de­ge­webs­wi­der­stand her­an dosiert wer­den. Ein Nach­stel­len wäh­rend der Quen­gelung ist aus Sicht des Autors kontraindiziert.

Quen­gelung in der Remodulierungsphase

Ist eine Quen­gel­the­ra­pie in den Wund­hei­lungs­pha­sen indi­ziert, müs­sen gewis­se Vor­aus­set­zun­gen bestehen:

  1. Quen­gelung immer erst ab der Remo­du­lie­rungs­pha­se (gewe­be­spe­zi­fisch).
  2. Es soll­ten kei­ne offen­sicht­li­chen Ent­zün­dungs­zei­chen vor­herr­schend sein (vor allem kei­ne Rötung, kei­ne Schwel­lung, kei­ne Erwär­mung und kei­ne Ruheschmerzen).
  3. Die bio­me­cha­ni­schen Gege­ben­hei­ten und die Sta­bi­li­tät der ent­spre­chen­den Ope­ra­ti­ons­tech­nik müs­sen vom Arzt, vom The­ra­peu­ten und vom Ortho­pä­die­tech­ni­ker gemein­sam bespro­chen wor­den sein und im Ein­klang stehen.
  4. Der Schmerz des Pati­en­ten darf nicht am zwei­ten Bin­de­ge­webs-wider­stand auf­tre­ten. Wird das betrof­fe­ne Gelenk end­gra­dig bewegt, muss der ers­te Bin­de­ge­webs­wi­der­stand sym­ptom­frei bis in den zwei­ten Bin­de­ge­webs­wi­der­stand durch­lau­fen wer­den können.
  5. Im zwei­ten Bin­de­ge­webs­wi­der­stand ange­langt, dür­fen epi­kri­ti­sche Schmer­z­ei­gen­schaf­ten auf­tre­ten (Aδ-Faser­ak­ti­vi­tät wie Span­nen, Zie­hen, Ste­chen, Brennen).
  6. Die auf­tre­ten­den Schmer­zen müs­sen klar extra­ar­ti­ku­lär (also in den Weich­teil­re­gio­nen) loka­li­siert wer­den kön­nen. Typi­sche intra­ar­ti­ku­lä­re Schmerz­lo­ka­li­sa­tio­nen, bei denen mecha­ni­sche Inkon­gru­en­zen ver­mu­tet wer­den kön­nen, gel­ten als kontraindiziert.

Dosie­rung in der Remodulierungsphase:

– 3- bis 5‑mal täg­lich 5 bis 15 Minu­ten kon­stan­te Quen­gelung im zwei­ten Bin­de­ge­webs­wi­der­stand. Kein Nach­stel­len (Nach­zie­hen), ansons­ten begin­nen Hebel­wir­kun­gen auf die Frak­tur und die ope­ra­ti­ve Ver­sor­gung zu wirken.

– Nach dem Lösen soll­te nicht direkt in die ent­ge­gen­ge­setz­te Bewe­gungs­rich­tung mobi­li­siert oder bewegt wer­den. Die dabei ent­stan­de­nen Sym­pto­me müs­sen nach spä­tes­tens 60 Minu­ten wie­der abklin­gen. Hal­ten die durch die Quen­gelung ent­stan­de­nen Sym­pto­me län­ger an, muss weni­ger lan­ge oder weni­ger inten­siv gequen­gelt werden.

– In der Remo­du­lie­rungs­pha­se darf in den zwei­ten Bin­de­ge­webs­wi­der­stand hin­ein dosiert wer­den. Ein Nach­stel­len wäh­rend der Quen­gelung ist kon­tra­in­di­ziert. Aus­nah­me: Bei erfolg­ter Rönt­gen­kon­trol­le (i. d. R. 6–8 Wochen post­ope­ra­tiv) mit Bestä­ti­gung einer Kon­so­li­die­rung und einem damit ein­her­ge­hen­den Belas­tungs­auf­bau kann vor­sich­tig wäh­rend der Quen­gelung wei­ter in den zwei­ten Bin­de­ge­webs­wi­der­stand hin­ein nach­ge­stellt wer­den (eine Frei­ga­be durch den behan­deln­den Arzt vorausgesetzt).

Quen­gelung außer­halb der klas­si­schen Wundheilungsphasen

Eine Quen­gelung außer­halb der klas­si­schen Wund­hei­lungs­pha­se geht zumeist mit einer „Trau­ma­ti­sie­rung“ ver­kleb­ter Gewe­be ein­her. Es ent­steht somit eine neue Ent­zün­dungs­re­ak­ti­on. Die­se Trau­ma­ti­sie­rung ist je nach Dosie­rung mehr oder weni­ger aus­ge­prägt. Bereits durch star­ken mecha­ni­schen Stress auf das Gewe­be wer­den ohne Zell­scha­den pro­in­flamma­to­ri­sche Stof­fe aus­ge­schüt­tet. Kommt es zu einer „Zer­rei­ßung“ von Gewe­be­schich­ten (z. B. ver­kleb­te Gewe­be­schich­ten), ent­steht eine klas­si­sche phy­sio­lo­gi­sche Ent­zün­dungs­re­ak­ti­on. Vor­aus­set­zung für ein gutes Gelin­gen ist eine kon­se­quen­te Wei­ter­füh­rung der Quen­gelung und ste­ti­ges Bewe­gen im neu gewon­ne­nen Bewe­gungs­aus­maß. Wenn dies nicht umge­setzt wird oder wer­den kann, wer­den die gelös­ten Gleit­schich­ten schnell wie­der ver­kle­ben. Bei einer zu fes­ten Schon­hal­tung (durch Fehl­ver­hal­ten) kann dies sogar zu einer erheb­lich grö­ße­ren Ein­schrän­kung als vor der Quen­gelung füh­ren. I

st eine Quen­gel­the­ra­pie außer­halb der Wund­hei­lungs­pha­sen indi­ziert, müs­sen gewis­se Vor­aus­set­zun­gen erfüllt sein:

  1. Es soll­ten kei­ne offen­sicht­li­chen Ent­zün­dungs­zei­chen vor­herr­schend sein (vor allem kei­ne Rötung, kei­ne Schwel­lung, kei­ne Erwär­mung und kei­ne Ruheschmerzen).
  2. Die bio­me­cha­ni­schen Gege­ben­hei­ten und die Sta­bi­li­tät der ent­spre­chen­den Ope­ra­ti­ons­tech­nik müs­sen vom Arzt, vom The­ra­peu­ten und vom Ortho­pä­die­tech­ni­ker gemein­sam bespro­chen wor­den sein und im Ein­klang stehen.
  3. Der Schmerz des Pati­en­ten darf nicht am zwei­ten Bin­de­ge­webs­wi­der­stand auf­tre­ten. Wird das betrof­fe­ne Gelenk end­gra­dig bewegt, muss der ers­te Bin­de­ge­webs­wi­der­stand sym­ptom­frei bis in den zwei­ten Bin­de­ge­webs­wi­der­stand hin­ein durch­lau­fen wer­den können.
  4. Im zwei­ten Bin­de­ge­webs­wi­der­stand ange­langt, dür­fen epi­kri­ti­sche Schmer­z­ei­gen­schaf­ten auf­tre­ten (Aδ-Faser­ak­ti­vi­tät wie Span­nen, Zie­hen, Ste­chen, Brennen).
  5. Die auf­tre­ten­den Schmer­zen müs­sen klar extra­ar­ti­ku­lär (also in den Weich­teil­re­gio­nen) loka­li­siert wer­den kön­nen. Typi­sche intra­ar­ti­ku­lä­re Schmerz­lo­ka­li­sa­tio­nen, bei denen mecha­ni­sche Inkon­gru­en­zen ver­mu­tet wer­den kön­nen, gel­ten als kontraindiziert.

Dosie­rung außer­halb der klas­si­schen Wundheilungsphasen:

3- bis 5‑mal täg­lich 15 bis 20 Minu­ten kon­stan­te Quen­gelung im zwei­ten Bin­de­ge­webs­wi­der­stand. Ste­ti­ges Nach­stel­len (Nach­zie­hen) ist erwünscht und darf nur unter vor­he­ri­ger Pati­en­tene­du­ka­ti­on und der Ein­wil­li­gung des Pati­en­ten erfol­gen. Der Pati­ent befin­det sich wäh­rend der Quen­gelung in einem schmerz­haf­ten Zustand. Die sub­jek­ti­ve Schmer­z­an­ga­be des Pati­en­ten soll­te mit der Quen­gel­in­ten­si­tät so gewählt wer­den, dass der Pati­ent die Quen­gelung wäh­rend 15 bis 20 Minu­ten ertra­gen kann. Zu schnel­le und zu hef­ti­ge Stei­ge­run­gen ver­schlech­tern ten­den­zi­ell das Resul­tat, da zumeist ein vor­zei­ti­ger Abbruch durch den Pati­en­ten wegen uner­träg­li­cher Schmer­zen pro­vo­ziert wird. Nach dem Lösen soll­te nicht direkt in die ent­ge­gen­ge­setz­te Bewe­gungs­rich­tung mobi­li­siert oder bewegt wer­den. Die dabei ent­stan­de­nen Sym­pto­me müs­sen nach spä­tes­tens 120 Minu­ten wie­der rück­läu­fig sein. Ein gewis­ser Ent­zün­dungs­schmerz (Ruhe­schmerz) ist zu erwar­ten. Die­ser Ruhe­schmerz darf aber die Inten­si­tät nach NRS 3–4/10 (NRS = Nume­ric Rating Sca­le) nicht über­schrei­ten. Hal­ten die durch die Quen­gelung ent­stan­de­nen Sym­pto­me län­ger an, muss weni­ger lang oder weni­ger inten­siv gequen­gelt wer­den. Außer­halb der klas­si­schen Wund­hei­lungs­pha­sen darf in den zwei­ten Bin­de­ge­webs­wi­der­stand hin­ein dosiert wer­den. Ein Nach­stel­len wäh­rend der Quen­gelung ist aus­drück­lich erwünscht. Ein kon­se­quen­tes und ste­ti­ges akti­ves Durch­be­we­gen des neu gewon­ne­nen Bewe­gungs­aus­ma­ßes ist Vor­aus­set­zung für eine erhal­ten­de Beweg­lich­keits­ver­bes­se­rung des betrof­fe­nen Gelenkes.

Kli­ni­sches Fallbeispiel

Ein 55-jäh­ri­ger Bau­ar­bei­ter stürz­te im Juli 2019 von einem Gerüst. Dabei zog er sich unter ande­rem eine mul­ti­frag­men­tä­re Radi­us­köpf­chen­frak­tur und eine Spit­zen­frak­tur des Pro­ces­sus coro­no­ide­us links zu (Abb. 6a). Eine ope­ra­ti­ve Indi­ka­ti­on war somit gege­ben. Auf­grund der prä­ope­ra­ti­ven Labor­dia­gnos­tik wur­de eine hyper­gly­kämische Stoff­wech­sel­la­ge dia­gnos­ti­ziert, die prio­ri­tär behan­delt wer­den muss­te. Wäh­rend des kon­ser­va­ti­ven Ver­lau­fes ent­wi­ckel­te sich eine mas­si­ve Bewe­gungs­ein­schrän­kung und zuneh­mend Schmer­zen beim Bewe­gen. Die initi­al geplan­te Ope­ra­ti­on wur­de schluss­end­lich im Dezem­ber durch­ge­führt. Es wur­de eine Arthro­ly­se durch­ge­führt und das frak­tu­rier­te Radi­us­köpf­chen durch eine endo­pro­the­ti­sche Ver­sor­gung ersetzt (Abb. 6b). Im ambu­lan­ten Set­ting erhielt der Pati­ent wöchent­lich drei­mal Phy­sio­the­ra­pie und 8 Wochen post­ope­ra­tiv eine sta­ti­sche Quen­gel­schie­ne. Anfang März 2020 trat der Pati­ent in die sta­tio­nä­re Reha­bi­li­ta­ti­on durch den Autor ein. Die Schmerz­si­tua­ti­on hat­te sich deut­lich ver­bes­sert, aber es hat­te sich eine hart­nä­cki­ge Bewe­gungs­ein­schrän­kung vor allem in Ell­bo­gen­fle­xi­on mani­fes­tiert. Die akti­ve Beweg­lich­keit im Ell­bo­gen links belief sich bei Ein­tritt bezüg­lich Flexion/Extension auf 80/10/0, bezüg­lich Pronation/Supination auf 80/0/80 (aus 70° Ell­bo­gen­fle­xi­on), pas­siv in Flexion/Extension auf 85/10/0, bezüg­lich Pronation/Supination auf 85/0/85. Das End­ge­fühl in Ell­bo­gen­fle­xi­on war fest-elas­tisch (eher kap­su­lär), und der Pati­ent berich­te­te über gele­gent­li­che Par­äs­the­sien in der lin­ken Hand. Die sta­ti­sche Quen­gel­schie­ne ver­such­te er in der Nacht in end­gra­di­ger Fle­xi­on zu tra­gen. Der Pati­ent stell­te sie jeweils so stark ein, dass er sie nur jeweils 1 Stun­de lang tra­gen konn­te und sie dann schmerz­be­dingt wie­der abzie­hen muss­te. Die ver­mehr­ten Schmer­zen zogen sich jeweils bis zum nächs­ten Mor­gen hin. Im sta­tio­nä­ren Reha­bi­li­ta­ti­ons­auf­ent­halt wur­de mit 3 bis 4 Phy­sio­the­ra­pie­sit­zun­gen pro Woche und täg­lich beglei­ten­den medi­zi­ni­schen Trai­nings­the­ra­pien gestar­tet. Die sta­ti­sche wur­de durch eine dyna­mi­sche Quen­gel­schie­ne ersetz­te und die Dosie­rung „Quen­gelung in der Remo­du­lie­rungs­pha­se“ ange­wen­det. Somit konn­te der Pati­ent die Schie­ne nachts 3 bis 4 Stun­den lang tra­gen, bis es für ihn unan­ge­nehm wur­de. Die mor­gend­li­chen zusätz­li­chen Schmer­zen blie­ben ab dem zwei­ten Tag aus. Nach 3 Wochen belief sich die akti­ve Fle­xi­on auf 90°, die pas­si­ve auf 95°. Zusätz­lich wur­de ver­sucht, den nach der manu­el­len Mobi­li­sa­ti­on auf­tre­ten­den „Jojo-Effekt“ bis zur nächs­ten The­ra­pie­sit­zung mit einer ein­stün­di­gen Quen­gel­the­ra­pie mit der­sel­ben Dosie­rung zu mini­mie­ren. Nach wei­te­ren 2 Wochen konn­ten bei der Aus­tritts­un­ter­su­chung fol­gen­de Wer­te erho­ben wer­den: aktiv bei Flexion/Extension 95/10/0 bzw. bei Pronation/Supination 85/0/80 (aus 90° Ell­bo­gen­fle­xi­on), pas­siv bei Flexion/ Exten­si­on 100/5/0 bzw. bei Pronation/ Supi­na­ti­on 85/0/85 (Abb. 6c). Dies ist ein erfreu­li­cher Fort­schritt und zeigt aus der kli­ni­schen Erfah­rung des Autors her­aus, dass eine wund­hei­lungs­pha­sen­ad­ap­tier­te Dosie­rung im Ein­satz mit Quen­gel­schie­nen eine effekt­vol­le Unter­stüt­zung der Manu­el­len The­ra­pie dar­stellt. Die­ses sta­tio­nä­re Set­ting wur­de nun in die ambu­lan­te Nach­be­hand­lung übertragen.

Fazit

Um die rich­ti­gen Vor­gän­ge auf zel­lu­lä­rer Ebe­ne in Gang set­zen zu kön­nen, ist eine adäqua­te manu­el­le Dosie­rung und Quen­ge­lein­stel­lung Grund­vor­aus­set­zung. Eine Über­for­de­rung endet zwangs­läu­fig in einer zel­lu­lä­ren Beschä­di­gung und löst eine erneu­te Ent­zün­dungs­re­ak­ti­on mit allen Kar­di­nal­sym­pto­men aus. Die Unter­for­de­rung wird mit der Bil­dung von Cross­links und her­ab­ge­setz­ter Deh­nund Belast­bar­keit quit­tiert. Bei­des endet in einer Bewe­gungs­ein­schrän­kung. Eine adäqua­te an die Wund­hei­lungs- und Tur­no­ver-Zei­ten adap­tier­te Dosie­rung führt lang­sam, aber ste­tig zur gewünsch­ten Bewe­gungs­ver­bes­se­rung. Als grund­le­gen­de Dosie­rungs­hil­fe die­nen die bei­den Bin­de­ge­webs­wi­der­stän­de. Sie erlau­ben es, ent­spre­chend der Wund­hei­lungs­pha­se die adäqua­te Dosie­rung der dyna­mi­schen Quen­gel­schie­ne ein­zu­stel­len. Füh­ren die Quen­gel­maß­nah­men über Wochen nicht zum gewünsch­ten Erfolg, sind Über­le­gun­gen zu mög­li­chen ope­ra­ti­ven Indi­ka­tio­nen in Betracht zu ziehen.

Der Autor:

Tho­mas Kol­ler, Physiotherapeut
MAS Mus­ku­los­ke­letta­le Physiotherapie
(ZHAW)
Reha­kli­nik Bellikon
CH-5454 Bel­li­kon
thomas.koller@rehabellikon.ch

 

Begut­ach­te­ter Beitrag/reviewed paper

Zita­ti­on
Kol­ler T. Unter­stüt­zen­de The­ra­pie mit Quen­gel­schie­nen – gewe­be­phy­sio­lo­gi­sche und wund­hei­lungs­spe­zi­fi­sche Über­le­gun­gen zur Dosie­rung. Ortho­pä­die Tech­nik, 2020; 71 (6): 27–34

 

 Ent­zün­dungs­pha­sePro­li­fe­ra­ti­ons­pha­se
Remo­du­lie­rungs­pha­se
Kap­sel-Bin­de­ge­we­be/­Fas­zi­en
0.–3. Tag bis 5. Tag
3.–5. Tag bis 6. Woche
ab 6. Woche
Menis­kus
0.–5. Tag
5. Tag bis 10. Woche
ab 10. Woche
Dis­cus intervertebralis
0.–5. Tag5. Tag bis 3. Wocheab 3. Woche
Seh­nen­ge­we­be
extrinsisch
0.–3. Tag bis 5. Tag
3.–5. Tag bis 4. Woche
ab 4. Woche
intrinsisch
nur bedingt
9. bis 12. Woche
ab 9. bis 12. Woche
Kno­chen
0.–3. Tag bis 5. Tag
3.–5. Tag bis 3. Woche
ab 4. Woche bis 8.–12. Woche
Seh­nen-Kno­chen-Über­gang
0.–5. Tag
5. Tag bis 6. Woche
ab 4. bis 6. Woche
Mus­kel­ge­we­be
0.–4. Tag
4. Tag bis 3. Woche
ab 3. Woche
Tab. 1 Wund­hei­lungs­zei­ten spe­zi­fi­scher Gewe­be nach de Moree (2001). Wäh­rend der Pro­li­fe­ra­ti­ons­pha­se soll­te manu­ell vor­sich­ti­ger als in der Remo­du­lie­rungs­pha­se dosiert werden.

 

Struktur/Gewebe
Tur­no­ver-Zeit
Kol­la­gen Typ I (z. B. Band­struk­tu­ren, Seh­nen, Fas­zi­en etc.)
300–500 Tage
Kol­la­gen Typ I (Haut)150 Tage
Kol­la­gen Typ II (z. B. Knorpelgewebe)50–100 Jah­re (im Labor)
Kol­la­gen Typ III (unspe­zi­fisch in der Proliferationsphase)30 Tage
Syn­ovi­al­flüs­sig­keit9–14 Tage
Kap­sel­ge­we­be14–21 Tage
Hyaluron­säu­re2–4 Tage
Matrix (EZM)2–9 Tage
Gly­kos­ami­no­gly­ka­ne7–10 Tage
Kno­chen­ge­we­be6–12 Wochen
Tab. 2 Tur­no­ver-Zei­ten spe­zi­fi­scher Gewe­be nach Die­mer [efn_note]Van den Berg F (Hrsg.). Ange­wand­te Phy­sio­lo­gie. 1. Das Bin­de­ge­we­be des Bewe­gungs­ap­pa­ra­tes ver­ste­hen und beein­flus­sen. 3., überarb. Aufl. Stutt­gart, New York: Thie­me, 2011[/efn_note]. Ein rele­van­ter Fak­tor besteht bezüg­lich Belas­tungs­auf­bau und tem­po­rä­rer Gewe­be­schwä­chung als Reak­ti­on auf Belas­tungs­än­de­run­gen durch neue Akti­vi­tä­ten (Arbeit, Sport etc.). 

 

 

  1. Van den Berg F (Hrsg.). Ange­wand­te Phy­sio­lo­gie. 1. Das Bin­de­ge­we­be des Bewe­gungs­ap­pa­ra­tes ver­ste­hen und
    beein­flus­sen. 3., überarb. Aufl. Stutt­gart, New York: Thie­me, 2011
  2. Kol­ler T. Phy­sio­the­ra­peu­ti­sche Dia­gnos­tik. Hypo­the­sen­ge­lei­tet und kli­nisch rele­vant ent­schei­den. Stutt­gart: Thie­me, 2017
  3. Anda­lib M et al. Bio­mime­tic sub­stra­te con­trol of cel­lu­lar mecha­no­trans­duc­tion. Bio­ma­te­ri­als Rese­arch, 2016;
    20 (1): 11. doi: 10.1186/s40824-016‑0059‑1
  4. Bale­stri­ni JL et al. Magnitu­de and Dura­ti­on of Stretch Modu­la­te Fibro­blast Remo­de­ling. Jour­nal of Bio­me­cha­ni­cal Engi­nee­ring, 2009; 131 (5): 051005–1. doi: 10.1115/1.3049527
  5. Bouf­f­ard NA et al. Tis­sue stretch decre­a­ses solub­le TGF-beta1 and type‑1 pro­col­la­gen in mou­se sub­cu­ta­ne­ous con­nec­ti­ve tis­sue: evi­dence from ex vivo and in vivo models. Jour­nal of Cel­lu­lar Phy­sio­lo­gy, 2008; 214 (2): 389–395
  6. Kol­ler T. Phy­sio­lo­gi­sche Grund­la­gen manu­el­ler Mobi­li­sa­ti­on von Nar­ben und Bin­de­ge­we­be sowie Dosie­rung bei
    Pati­en­ten mit groß­flä­chi­gen Brand­ver­let­zun­gen. Manu­el­le The­ra­pie, 2016; 20: 237–241
  7. Kol­ler T et al. Phy­sio­the­ra­peu­ti­sche Werk­zeu­ge zur funk­tio­nel­len Mobi­li­sa­ti­on von Nar­ben und Bin­de­ge­we­be und Dosie­rung bei gross­flä­chi­gen Nar­ben­plat­ten. Manu­el­le The­ra­pie, 2017; 21 (05): 238–243
  8. Anda­lib M et al. Bio­mime­tic sub­stra­te con­trol of cel­lu­lar mecha­no­trans­duc­tion. Bio­ma­te­ri­als Rese­arch, 2016;
    20 (1): 11. doi: 10.1186/s40824-016‑0059‑1
  9. Bale­stri­ni JL et al. Magnitu­de and Dura­ti­on of Stretch Modu­la­te Fibro­blast Remo­de­ling. Jour­nal of Bio­me­cha­ni­cal Engi­nee­ring, 2009; 131 (5): 051005–1. doi: 10.1115/1.3049527
  10. Bouf­f­ard NA et al. Tis­sue stretch decre­a­ses solub­le TGF-beta1 and type‑1 pro­col­la­gen in mou­se sub­cu­ta­ne­ous con­nec­ti­ve tis­sue: evi­dence from ex vivo and in vivo models. Jour­nal of Cel­lu­lar Phy­sio­lo­gy, 2008; 214 (2): 389–395
  11. Eckes B et al. Cell-Matrix Inter­ac­tions in Der­mal Rea­pair and Scar­ring. Fibro­ge­ne­sis Tis­sue Repair, 2010; 3: 4.
    https://fibrogenesis.biomedcentral.com/articles/10.1186/1755–1536‑3–4 (Zugriff am 21.04.2020)
  12. Huang C et al. Mecha­no­the­ra­py: Revi­si­t­ing Phy­si­cal The­ra­py and Recrui­t­ing Mecha­no­bio­lo­gy for a New Era in Medi­ci­ne. Trends in Mole­cu­lar Medi­ci­ne, 2013; 19 (9): 555–564
  13. Khan KM, Scott A. Mecha­no­the­ra­py: How Phy­si­cal The­ra­pists’ Pre­scrip­ti­on of Exer­cise Pro­mo­tes Tis­sue Repair. Bri­tish Jour­nal of Sports Medi­ci­ne, 2009; 43 (4): 247–252
  14. Bouf­f­ard NA et al. Tis­sue stretch decre­a­ses solub­le TGF-beta1 and type‑1 pro­col­la­gen in mou­se sub­cu­ta­ne­ous con­nec­ti­ve tis­sue: evi­dence from ex vivo and in vivo models. Jour­nal of Cel­lu­lar Phy­sio­lo­gy, 2008; 214 (2): 389–395
  15. Kapp H. Regu­la­ti­on der Wund­hei­lung durch Wachs­tums­fak­to­ren und Zyto­ki­ne. Hart­mann WundForum,
    2006; 1: 8–14
  16. Lin­dahl GE et al. Acti­va­ti­on of fibro­blast pro­col­la­gen alpha 1(I) tran­scrip­ti­on by mecha­ni­cal strain is transforming
    growth fac­tor-beta-depen­dent and invol­ves incre­a­sed bin­ding of CCAAT-bin­ding fac­tor (CBF/NF‑Y) at the pro­xi­mal pro­mo­ter. Jour­nal of Bio­lo­gi­cal Che­mi­stry, 2002; 227 (8): 6153–6161
  17. Wipff P‑J et al. Myo­fi­bro­blast con­trac­tion acti­va­tes latent TGF-β1 from the extracel­lu­lar matrix. Jour­nal of Cell Bio­lo­gy, 2007; 179 (6): 1311–1323
  18. Bouf­f­ard NA et al. Tis­sue stretch decre­a­ses solub­le TGF-beta1 and type‑1 pro­col­la­gen in mou­se sub­cu­ta­ne­ous con­nec­ti­ve­tis­sue: evi­dence from ex vivo and in vivo models. Jour­nal of Cel­lu­lar Phy­sio­lo­gy, 2008; 214 (2): 389–395
  19. Bale­stri­ni JL et al. Magnitu­de and Dura­ti­on of Stretch Modu­la­te Fibro­blast Remo­de­ling. Jour­nal of Bio­me­cha­ni­cal Engi­nee­ring, 2009; 131 (5): 051005–1. doi: 10.1115/1.3049527
  20. Bale­stri­ni JL et al. Magnitu­de and Dura­ti­on of Stretch Modu­la­te Fibro­blast Remo­de­ling. Jour­nal of Bio­me­cha­ni­cal Engi­nee­ring, 2009; 131 (5): 051005–1. doi: 10.1115/1.3049527
  21. Bale­stri­ni JL et al. Magnitu­de and Dura­ti­on of Stretch Modu­la­te Fibro­blast Remo­de­ling. Jour­nal of Biomechanical
    Engi­nee­ring, 2009; 131 (5): 051005–1. doi: 10.1115/1.3049527
  22. Anda­lib M et al. Bio­mime­tic sub­stra­te con­trol of cel­lu­lar mecha­no­trans­duc­tion. Bio­ma­te­ri­als Rese­arch, 2016; 20 (1): 11. doi: 10.1186/s40824-016‑0059‑1
  23. Anda­lib M et al. Bio­mime­tic sub­stra­te con­trol of cel­lu­lar mecha­no­trans­duc­tion. Bio­ma­te­ri­als Rese­arch, 2016; 20 (1): 11. doi: 10.1186/s40824-016‑0059‑1
  24. Bouf­f­ard NA et al. Tis­sue stretch decre­a­ses solub­le TGF-beta1 and type‑1 pro­col­la­gen in mou­se sub­cu­ta­ne­ous con­nec­ti­ve tis­sue: evi­dence from ex vivo and in vivo models. Jour­nal of Cel­lu­lar Phy­sio­lo­gy, 2008; 214 (2): 389–395 [6] Kol­ler T. Phy­sio­lo­gi­sche Grund­la­gen manu­el­ler Mobi­li­sa­ti­on von Nar­ben und Bin­de­ge­we­be sowie Dosie­rung bei
  25. Lan­ge­vin HM et al. Fibro­blast cyto­skeletal remo­de­ling con­tri­bu­tes to con­nec­ti­ve tis­sue ten­si­on. J Cell Phy­si­ol, 2011; 226 (5): 1166–1175. doi:10.1002/jcp.22442
  26. Van den Berg F (Hrsg.). Ange­wand­te Phy­sio­lo­gie. 1. Das Bin­de­ge­we­be des Bewe­gungs­ap­pa­ra­tes ver­ste­hen und beein­flus­sen. 3., überarb. Aufl. Stutt­gart, New York: Thie­me, 2011
  27. Kol­ler T. Phy­sio­the­ra­peu­ti­sche Dia­gnos­tik. Hypo­the­sen­ge­lei­tet und kli­nisch rele­vant ent­schei­den. Stutt­gart: Thie­me, 2017
  28. Kol­ler T. Phy­sio­lo­gi­sche Grund­la­gen manu­el­ler Mobi­li­sa­ti­on von Nar­ben und Bin­de­ge­we­be sowie Dosie­rung bei
    Pati­en­ten mit groß­flä­chi­gen Brand­ver­let­zun­gen. Manu­el­le The­ra­pie, 2016; 20: 237–241
  29. Kol­ler T. Phy­sio­the­ra­peu­ti­sche Dia­gnos­tik. Hypo­the­sen­ge­lei­tet und kli­nisch rele­vant ent­schei­den. Stutt­gart: Thie­me, 2017
  30. Kol­ler T (2018a). Manu­althe­ra­peu­ti­sche Bestim­mung der Anstie­ge des Bin­de­ge­we­be­wi­der­stands bei Nar­ben und Nar­ben­plat­ten. Pilot­stu­die. manu­el­l­ethe­ra­pie, 2018; 21: 81–87. doi: 10.1055/a‑0585–1624
  31. Kol­ler T (2018b). Inter­tes­ter-Relia­bi­li­tät und Kri­te­ri­ums­va­li­di­tät bei der Bestim­mung der Haut- und Bin­de­ge­we­be­wi­der­stän­de im phy­sio­lo­gi­schen Gewe­be. manu­el­l­ethe­ra­pie, 2019; 23 (04): 177–183
  32. Kol­ler T (2018b). Inter­tes­ter-Relia­bi­li­tät und Kri­te­ri­ums­va­li­di­tät bei der Bestim­mung der Haut- und Bin­de­ge­we­be­wi­der­stän­de im phy­sio­lo­gi­schen Gewe­be. manu­el­l­ethe­ra­pie, 2019; 23 (04): 177–183
  33. Bale­stri­ni JL et al. Magnitu­de and Dura­ti­on of Stretch Modu­la­te Fibro­blast Remo­de­ling. Jour­nal of Biomechanical
    Engi­nee­ring, 2009; 131 (5): 051005–1. doi: 10.1115/1.3049527
  34. Anda­lib M et al. Bio­mime­tic sub­stra­te con­trol of cel­lu­lar mecha­no­trans­duc­tion. Bio­ma­te­ri­als Rese­arch, 2016; 20 (1): 11. doi: 10.1186/s40824-016‑0059‑1
  35. Kol­ler T (2018b). Inter­tes­ter-Relia­bi­li­tät und Kri­te­ri­ums­va­li­di­tät bei der Bestim­mung der Haut- und Bindegewebewiderstände
    im phy­sio­lo­gi­schen Gewe­be. manu­el­l­ethe­ra­pie, 2019; 23 (04): 177–183
Tei­len Sie die­sen Inhalt