Dif­fe­ren­ti­al­dia­gnos­tik geschwol­le­ner Gelenke

V. Töppner, M. Henniger, St. Rehart
Eine massive Gelenkschwellung kann z. B. im Rahmen eines akuten Notfalls als septische Arthritis – mit umgehendem Handlungsbedarf – auftreten. Steht eine Arthritis im Kontext einer entzündlichen Systemerkrankung, wie bei der rheumatoiden Arthritis, ist vor allem eine frühe Diagnosesicherung – besonders für die Prognose – entscheidend. Der Artikel stellt die wichtigsten differentialdiagnostischen Erwägungen zu geschwollenen Gelenken in der täglichen Praxis vor. Neben aus­gewählten klinischen Krankheitsbildern werden Vorschläge für diagnostische und primäre therapeutische Vorgehensweisen präsentiert.

Ein­lei­tung

Bestehen bei einem Pati­en­ten ein oder meh­re­re geschwol­le­ne Gelen­ke, kommt der exak­ten Ana­mne­seer­he­bung eine hohe Bedeu­tung zu. Zu erfra­gen sind u. a. die Zeit­dau­er der vor­lie­gen­den Beschwer­den, even­tu­ell statt­ge­hab­te Trau­ma­ta oder Infek­tio­nen, ggf. mit Fie­ber­ent­wick­lung. Im Zusam­men­hang mit einem opu­len­ten Mahl kann bei bestehen­der Hyper­urik­ämie ein Gicht­an­fall aus­ge­löst wer­den, häu­fig bei jun­gen Män­nern und oft auch am Knie. Pati­en­ten mit rheu­ma­ti­scher Erkran­kung berich­ten viel­fach über Abge­schla­gen­heit, eine aus­ge­präg­te Mor­gen­stei­fig­keit von mehr als 60 Minu­ten und vor­nehm­lich betrof­fe­ne klei­ne Gelen­ke an Hän­den und Füßen. Bei der Ana­mne­se sind zudem Fra­gen nach einer Schup­pen­flech­te (Ange­hö­ri­ge?), chro­nisch-ent­zünd­li­chen Darm­er­kran­kun­gen sowie das grund­sätz­li­che Vor­kom­men von Erkran­kun­gen am mus­ku­los­ke­let­ta­len Sys­tem in der Fami­lie wichtig.

Die kli­ni­sche Unter­su­chung beinhal­tet die Beur­tei­lung der bestehen­den Gelenk­schwel­lung sowie Über­wär­mung und Rötung. Die Bestim­mung der Gelenk­be­weg­lich­keit erfolgt nach der Neu­tral-Null-Metho­de (auch im Ver­gleich mit der Gegen­sei­te). Der pal­pa­to­ri­sche Ver­dacht auf einen intra­ar­ti­ku­lä­ren Erguss wird ggf. direkt mit einer sono­gra­phi­schen dyna­mi­schen Unter­su­chung bild­ge­bend fest­ge­hal­ten und doku­men­tiert. Die ergän­zen­de Labor­un­ter­su­chung erfolgt in ers­ter Inten­ti­on mit einem Blut­bild, Ent­zün­dungs­wer­ten (CRP, BSG), Harn­säu­re sowie (zur Abklä­rung rheu­ma­ti­scher Erkran­kun­gen) der Kon­trol­le der Anti-CCP-AK (ACPA) und des Rheu­ma­fak­tors. Rönt­gen­auf­nah­men des betrof­fe­nen Gelen­kes wer­den grund­sätz­lich in 2 Ebe­nen gefertigt.

Im Rah­men der Pri­mär­dia­gnos­tik einer Gelenk­schwel­lung ist der Aus­schluss des poten­zi­ell fol­gen­schwers­ten „Not­fal­les“ wich­tig: der sep­ti­schen Arthri­tis. Bei Ver­dacht (Hit­ze, Funk­ti­ons­de­fi­zit, mas­si­ve Schmer­zen, deut­li­che Rötung) soll­te umge­hend eine Punk­ti­on unter ste­ri­len Kaute­len 1 erfol­gen. Dabei wird ein Abstrich zur umge­hen­den bak­te­rio­lo­gi­schen Unter­su­chung ent­nom­men, genau wie ein Direkt­prä­pa­rat, und in der Syn­ovia-Ana­ly­se (u. a.) die Zell­zahl bestimmt. Zeigt sich im Punk­tat ein putri­des Sekret, ist die umge­hen­de ope­ra­ti­ve Gelenk­sa­nie­rung (Spiegelung/offen) angezeigt.

Reak­ti­ve Arthritis

Die Reak­ti­ve Arthri­tis (ReA) hat eine Inzi­denz von 30–40/100.000 im Jahr und tritt bei Män­nern und Frau­en gleich häu­fig auf 2 3. In 70 bis 80 % der Fäl­le ist sie mit einem posi­ti­ven HLA‑B 27 asso­zi­iert. In der Regel tre­ten arti­ku­lä­re Schwel­lun­gen mit Syn­ovia­lit­i­den 1 bis 6 Wochen nach statt­ge­hab­ter bron­cho­pul­mo­na­ler, uro­lo­gi­scher oder gastro­in­tes­ti­na­ler Infek­ti­on auf. Typi­scher­wei­se sind Gelen­ke der unte­ren Extre­mi­tät asym­me­trisch befal­len, vor allem Knie oder Sprung­ge­lenk. Meist liegt der Befall eines oder weni­ger Gelen­ke vor; nicht sel­ten tritt eine Dak­ty­li­tis auf. Extra­ar­ti­ku­lä­re Mani­fes­ta­tio­nen fin­den sich dabei u. a. an Haut (z. B. Ery­the­ma nodosum), Augen (Kon­junk­ti­vi­tis, Kera­ti­tis, Iri­do­zy­kli­tis), Uro­ge­ni­tal­sys­tem (Bala­ni­tis, Ure­thri­tis, Zer­vi­zi­tis), Schleim­häu­ten und – sel­ten – an inne­ren Organen.

Dia­gnos­tisch ent­schei­dend sind die Ana­mne­se und das cha­rak­te­ris­ti­sche kli­ni­sche Bild. Im Labor erfolgt die Bestim­mung der Ent­zün­dungs­pa­ra­me­ter, der Ver­such des Nach­wei­ses eines Erre­gers (Anti­kör­per) sowie ggf. von HLA‑B 27. The­ra­peu­tisch ist die Gabe von NSAR (nicht­ste­ro­ida­len Anti­rheu­ma­ti­ka) ange­zeigt, gele­gent­lich von Glu­ko­kor­ti­ko­iden (sys­te­misch oder intra­ar­ti­ku­lär), Phy­sio­the­ra­pie und phy­si­ka­li­sche The­ra­pie. Bei den sehr sel­te­nen chro­ni­schen Ver­läu­fen kom­men auch Metho­trex­at und Sul­fa­sa­la­zin zum Ein­satz. Eine Anti­bio­ti­ka­the­ra­pie dient der Sanie­rung des zugrun­de lie­gen­den sys­te­mi­schen Infek­tes (nicht des Ergus­ses) und hat auf die reak­ti­ve Arthri­tis selbst kei­ner­lei Einfluss.

Sep­ti­sche Arthritis

Der bak­te­ri­el­le arthri­ti­sche Gelenk­befall stellt einen sel­te­nen, jedoch dring­li­chen Not­fall in der täg­li­chen Pra­xis dar 4 5 6. Unter­schie­den wer­den dabei grund­sätz­lich pri­mä­re (exo­ge­ne) Infek­te – ver­ur­sacht z. B. durch Punk­ti­on oder Ope­ra­ti­on bzw. nach Trau­ma – von sekun­dä­ren (endo­ge­nen) Infek­ten, bei­spiels­wei­se auf der Grund­la­ge häma­to­ge­ner Streu­ung eines gelenk­fer­nen Bak­te­ri­en­be­falls (Zäh­ne, Bla­sen­ent­zün­dun­gen, Endo­kar­di­tis, intra­va­sa­le Kathe­ter etc.). Das kli­ni­sche Bild wird geprägt durch star­ke Schmer­zen, eine deut­li­che Rötung, Schwel­lung, Über­wär­mung und Bewe­gungs­ein­schrän­kung des Gelen­kes (Abb. 1). Zusätz­lich kön­nen Fie­ber oder – im schlimms­ten Fall – eine Sep­sis auf­tre­ten. In der Regel ist nur ein Gelenk befal­len, in 95 % der Fäl­le ein gro­ßes Gelenk.

In der Labor­dia­gnos­tik erfolgt die Bestim­mung von Ent­zün­dungs­pa­ra­me­tern (zur dif­fe­ren­ti­al­dia­gnos­ti­schen Klä­rung auch der Harn­säu­re). Es kann ein sehr deut­li­cher BSG-/CRP-Anstieg vor­lie­gen. Ein Dif­fe­ren­ti­al­blut­bild zeigt ggf. eine Leu­ko­zy­to­se. Unver­zicht­bar zur siche­ren Klä­rung ist die Punk­ti­on des betrof­fe­nen Gelen­kes (unter ste­ri­len Bedin­gun­gen!). Putri­des Sekret bzw. eine Zell­zahl von mehr als 50.000 gel­ten als Beweis für eine bak­te­ri­el­le Infek­ti­on. The­ra­peu­tisch sind eine umge­hen­de ope­ra­ti­ve Gelenk­spü­lung (arthro­sko­pisch oder offen), ggf. auch wie­der­holt, und eine intra­ve­nö­se Anti­bio­ti­ka­ga­be angezeigt.

Gichtar­thri­tis

Die Arthri­tis auf dem Boden einer Hyper­urik­ämie (Gicht, im End­sta­di­um mit einer ent­spre­chen­den Arthro­pa­thie) gilt in den Indus­trie­län­dern als häu­figs­te Gelenk­ent­zün­dung mit einer Prä­va­lenz von 1 bis 2 % 7 8 9. Hier­bei sind (jun­ge) Män­ner deut­lich häu­fi­ger betrof­fen als Frau­en (2:1 vs. 9:1).

Bei zu hohem Harn­säu­re­spie­gel kommt es zur Abla­ge­rung von Harn­säu­re­kris­tal­len (Ura­ten) im Gelenk. „Klas­sisch“ kommt es dabei zu einer Erst­ma­ni­fes­ta­ti­on im Rah­men einer Poda­gra (Großzehengrundgelenk­arthritis); im wei­te­ren Ver­lauf kön­nen jedoch nahe­zu alle Gelen­ke betrof­fen sein (Abb. 2). Kli­nisch ist viel­fach das Knie sym­pto­ma­tisch. Der Pati­ent berich­tet über akut ein­set­zen­de star­ke bis stärks­te Schmer­zen. Die­se tre­ten vor allem wäh­rend der Nacht bzw. am Mor­gen auf und gehen mit einer Erhö­hung der Ent­zün­dungs­pa­ra­me­ter ein­her. Nur in 60 % der Fäl­le ist dabei eine mani­fes­te Hyper­urik­ämie nach­weis­bar (aber: dop­pelt­bre­chen­de intra­zel­lu­lä­re Kris­tal­le im Punk­tat unter dem Mikro­skop). Die Akut­the­ra­pie erfolgt medi­ka­men­tös mit­tels NSAR oder Kor­ti­ko­iden. Zur Pro­phy­la­xe wei­te­rer Gicht­anfälle emp­fiehlt sich im spä­te­ren Ver­lauf eine Reduktion/Normalisierung des Harn­säu­re­spie­gels durch das Abset­zen aus­lö­sen­der Medi­ka­men­te, die Anpas­sung des Lebens­stils (purin­kör­per­ar­me Ernäh­rung) und die Gabe von Urat­sen­kern (z. B. Allopurinol).

Akti­vier­te Arthrose

Bei der Arthro­se han­delt es sich um dege­ne­ra­ti­ve Ver­än­de­run­gen der Gelen­ke. Im patho­phy­sio­lo­gi­schen Mit­tel­punkt ste­hen Alte­ra­tio­nen des hya­li­nen Knor­pels, die (in jün­ge­ren Jah­ren) viel­fach trau­ma­tisch indu­ziert wer­den und sich im höhe­ren Alter sym­pto­ma­tisch bemerk­bar machen (Schmer­zen, Bewe­gungs­de­fi­zit, Defor­mi­tä­ten, Ein­schrän­kun­gen bei den täg­li­chen Akti­vi­tä­ten etc.). Arthro­sen kön­nen kli­nisch – auch bei deut­li­chen radio­lo­gi­schen Alte­ra­tio­nen – ganz blan­de ver­lau­fen. Oft füh­ren (Knorpel-)Abriebprodukte jedoch zu einer Ent­zün­dung der Schleim­haut, und eine akti­vier­te Situa­ti­on ent­steht. Die­se impo­niert viel­fach mit einer Rötung und Über­wär­mung und berei­tet mit­un­ter Schwie­rig­kei­ten bei der dif­fe­ren­ti­al­dia­gnos­ti­schen Abgren­zung zu ande­ren aku­ten Gelenk­schwel­lun­gen. Labor­che­misch fin­det sich meist nur eine gerin­ge Erhö­hung der Aku­te-Pha­se-Para­me­ter CRP und BSG. Im Rönt­gen­bild zei­gen sich die typi­schen dege­ne­ra­ti­ven Ver­än­de­run­gen der Arthro­se (u. a.) in Gelenk­spalt­ver­schmä­le­run­gen, Geröll­zys­ten, sub­chon­dra­len Skle­ro­sie­run­gen und Osteophyten.

Die kon­ser­va­ti­ve Behand­lung der Arthro­se erfolgt sym­pto­ma­tisch über den Ein­satz von NSAR, loka­le Küh­lung, Strom­the­ra­pie, Ban­da­gen, Kran­ken­gym­nas­tik, Rönt­gen­reiz­be­strah­lung, (par­ti­el­le) Ent­las­tung, Schuh­zu­rich­tun­gen und rela­ti­ve Scho­nung. In der akti­vier­ten Situa­ti­on kön­nen Punk­tio­nen mit Infil­tra­tio­nen Hil­fe brin­gen. Zuletzt sind endo­pro­the­ti­sche Ver­sor­gun­gen (respek­ti­ve bei Bedarf Ver­stei­fun­gen) ein Segen für die Betroffenen.

Rheu­ma­to­ide Arthritis

Die Rheu­ma­to­ide Arthri­tis (RA) hat eine Häu­fig­keit von 0,5 bis 0,8 % in der erwach­se­nen Bevöl­ke­rung 10 11 12. Das mitt­le­re Erkran­kungs­al­ter liegt zwi­schen dem 55. und dem 65. Lebens­jahr, wobei Män­ner eher spä­ter erkran­ken als Frau­en; Frau­en sind jedoch drei­mal häu­fi­ger betrof­fen als Männer.

Die Rheu­ma­to­ide Arthri­tis tritt meist in Form einer sym­me­tri­schen Poly­ar­thri­tis auf. Betrof­fen sind hier­bei häu­fig die klei­nen Gelen­ke (Fin­ger­grund- und ‑mit­tel­ge­len­ke, Zehen­grund­ge­len­ke); im Ver­lauf kann jedoch jedes Gelenk befal­len sein (ein­schließ­lich der klei­nen Wir­bel­ge­len­ke und der Kie­fer­ge­len­ke) (Abb. 3). Typisch ist das Auf­tre­ten einer Mor­gen­stei­fig­keit von mehr als 60 Minu­ten; die Sym­pto­me bestehen meist bereits über meh­re­re Wochen. Zusätz­lich kön­nen auch rasche Ermüd­bar­keit, Leis­tungs­schwä­che, Appe­tit­lo­sig­keit mit Gewichts­ver­lust, Fie­ber­schü­be, Hyper­hi­dro­sis an den Hän­den, gele­gent­lich auch inter­mit­tie­ren­de Par­äs­the­sien in Hän­den und Füßen auf­tre­ten. Extra­ar­ti­ku­lä­re Mani­fes­ta­tio­nen sind z. B. Rheu­mak­no­ten (spä­ter), das Sic­ca-Syn­drom der Augen sowie Glomerulonephritiden.

Die Erkran­kung ver­läuft chro­nisch-pro­gre­dient und führt unbe­han­delt zu Gelenk­de­struk­tio­nen mit typi­schen Defor­mi­tä­ten. „Rheu­ma­ti­ker“ haben ein erhöh­tes Risi­ko für eine kar­dio­vasku­lä­re Ko-Mor­bi­di­tät und ein erhöh­tes Infek­ti­ons­ri­si­ko (1,5- bis 15-fach). Die Mor­ta­li­tät ist gegen­über der Normal­bevölkerung erhöht, kann jedoch heu­te durch eine mög­lichst schnel­le the­ra­peu­ti­sche (medi­ka­men­tö­se) Ein­stel­lung prak­tisch nor­ma­li­siert werden.

Zur dia­gnos­ti­schen Abgren­zung gegen­über ande­ren Erkran­kun­gen wur­de frü­her vor­nehm­lich die Klas­si­fi­ka­ti­on der Ame­ri­ka­ni­schen Gesell­schaft für Rheu­ma­to­lo­gie (ACR, 1987) ver­wen­det (Tab. 1). Die Dia­gno­se gilt als gesi­chert, wenn 4 von 7 Kri­te­ri­en zutref­fen; die Kri­te­ri­en 1 bis 4 müs­sen hier­bei min­des­tens 6 Wochen bestehen.

Heu­te wer­den im All­ge­mei­nen die Klas­si­fi­ka­ti­ons­kri­te­ri­en der Euro­pean League against Rheu­ma­tism (EULAR) für die Dia­gno­se­si­che­rung einer RA genutzt, die unter bestimm­ten Umstän­den dazu geeig­net sind. Fol­gen­de Vor­aus­set­zun­gen gel­ten für eine Arthri­tis: Es besteht eine Syn­ovia­li­tis (Sono-­Do­ku­men­ta­ti­on) ohne ande­re erkenn­ba­re Ur­sache und kei­ne typi­sche radio­lo­gi­sche Ero­si­on (damit die Klas­si­fi­ka­ti­ons­kri­te­ri­en auch für das Stel­len der Dia­gno­se genutzt wer­den kön­nen). Es gilt: Bei einer radio­lo­gisch fest­ge­stell­ten Ero­si­on besteht grund­sätz­lich eine rheu­ma­to­ide Arthri­tis. Bei einem Score von 6 oder mehr Punk­ten wird die RA als gesi­chert ange­nom­men und sofort medi­ka­men­tös the­ra­piert (Tab. 2). Die­ses Vor­ge­hen ist für eine güns­ti­ge Pro­gnose des Krank­heits­ver­lau­fes von emi­nen­ter Bedeutung.

Im Labor sind ein erhöh­tes CRP sowie eine beschleu­nig­te Blut­sen­kung auf­fäl­lig. Der Rheu­ma­fak­tor ist zur Früh­dia­gnos­tik nicht geeig­net, wird aber bei 80 % der Pati­en­ten im Lau­fe der Erkran­kung posi­tiv. Er dient heu­te vor allem als Ver­laufs­pa­ra­me­ter. Mit einer Spe­zi­fi­tät von 95 % sind die ACPA ein deut­li­cher Hin­weis auf die Ent­wick­lung zu einer rheu­ma­to­iden Arthri­tis und gehen bei hohen Titern häu­fig mit einer aus­ge­präg­ten Gelenk­de­struk­ti­on ein­her. In der radio­lo­gi­schen Unter­su­chung zei­gen sich im Ver­lauf eine Gelenk­spalt­ver­schmä­le­rung, peri­ar­ti­ku­lä­re Weich­teil­schwel­lun­gen und im fort­ge­schrit­te­nen Sta­di­um Ero­sio­nen der Gelenk­flä­chen bis zur völ­li­gen Destruk­ti­on. Die Ein­tei­lung nach Lar­sen, Dale und Eek (1977) ist gän­gig. Sie ist für die Früh­dia­gnos­tik jedoch nicht geeignet.

Eine frü­he respek­ti­ve sofor­ti­ge medi­ka­men­tö­se The­ra­pie und Behand­lung ist essen­ti­ell, da bereits auf­ge­tre­te­ne Gelenk­ero­sio­nen irrever­si­bel sind. Die­se erfolgt vor­nehm­lich mit Metho­trex­at (Mit­tel der ers­ten Wahl und „Gold-Stan­dard“) als klas­si­schem DMARD. Alter­na­ti­ven bzw. Kom­bi­na­ti­ons­part­ner bei unzu­rei­chen­der Wirk­sam­keit sind Lefluno­mid, Sul­fa­sa­la­zin und Hydroxychloroquin.

Zur Über­brü­ckung der Zeit bis zum Wirk­ein­tritt der DMARDs erfolgt die Akut­the­ra­pie mit­tels Glu­ko­kor­ti­ko­iden (ver­hin­dert dabei die radio­lo­gisch fass­ba­re Destruk­ti­on der Gelen­ke), nur bei Bedarf mit NSAR. Bei The­ra­pie­re­sis­tenz wer­den sehr rasch die soge­nann­ten Bio­lo­gi­ka ein­ge­setzt. Hier­zu zäh­len TNF-α-Inhi­bi­to­ren, IL1- oder IL6-Rezep­tor-Ant­ago­nis­ten und ande­re. Eine sehr eng ter­mi­nier­te Kon­trol­le ist heu­te Stan­dard („tre­at-to-tar­get“).

Spon­dy­loar­thriti­den

Die Prä­va­lenz der soge­nann­ten Spon­dy­loar­thriti­den in Deutsch­land beträgt ca. 0,5 % 13 14 15. Zum For­men­kreis gehö­ren die Spon­dy­li­tis anky­los­ans (Mor­bus Bech­te­rew), die Pso­ria­sis­ar­thri­tis, Arthriti­den bei chro­nisch-ent­zünd­li­chen Darm­er­kran­kun­gen, das SAPHO-Syn­drom, die juve­ni­le Spon­dy­loar­thro­pa­thie, die Lyme-Arthri­tis, rheu­ma­ti­sches Fie­ber und Post­strep­to­kok­kenar­thri­tis, Arthri­tis bei Sar­ko­ido­se, Mor­bus Whipp­le sowie die undif­fe­ren­zier­te Spon­dy­loar­thro­pa­thie u. a. Als gemein­sa­me Sym­pto­me haben die­se Erkran­kun­gen einen Befall des Ach­sen­ske­letts mit Sakroi­lii­tis, Spon­dy­li­tis, Spon­dy­lo­dis­zi­tis (nicht­bak­te­ri­ell), Spon­dy­l­ar­thri­tis, Ent­he­si­tis der Seh­nen­an­sät­ze und eine peri­phe­re Oli­goa­r­thri­tis (vor­wie­gend an Gelen­ken der unte­ren Extre­mi­tät) sowie spe­zi­fi­sche Organ­ma­ni­fes­ta­tio­nen wie Pso­ria­sis an der Haut, ante­rio­re Uvei­tis und ent­zünd­li­che Darmveränderungen.

Man unter­schei­det zwei Gruppen:

  • die axia­le Spon­dy­l­ar­thri­tis mit vor­wie­gend axia­len Sym­pto­men wie ent­zünd­li­chen Rücken­schmer­zen und Morgensteifigkeit,
  • die peri­phe­re Spon­dy­l­ar­thri­tis mit vor­wie­gend peri­phe­ren Sym­pto­men wie Arthri­tis, Ent­he­si­tis oder Dak­ty­li­tis (Abb. 4).

Für den „ent­zünd­li­chen Rücken­schmerz“ ist Fol­gen­des cha­rak­te­ris­tisch (ASAS-Kri­te­ri­en): ein Auf­tre­ten vor dem 40. Lebens­jahr, Schmer­zen vor allem in der zwei­ten Nacht­hälf­te, Beschwer­den über mehr als 3 Mona­te, ein gutes Anspre­chen auf NSAR und eine Bes­se­rung durch Bewe­gung. In der bild­ge­ben­den Dia­gnos­tik ist eine im MRT nach­ge­wie­se­ne Sakroi­lii­tis (STIR-Sequenz) dia­gnos­tisch ent­schei­dend. Im Labor zeigt sich ein erhöh­tes CRP; die Wahr­schein­lich­keit der Dia­gno­se wird durch ein posi­ti­ves HLA‑B 27 erhöht. Initi­al erfolgt eine The­ra­pie mit­tels NSAR, die bei hoher ent­zünd­li­cher Akti­vi­tät bzw. The­ra­pie­re­sis­tenz um TNF-α-Inhi­bi­to­ren erwei­tert wer­den kann. Bei den peri­phe­ren Spon­dy­loar­thriti­den erfolgt die The­ra­pie meist mit­tels Sul­fa­sa­la­zin oder – bei deut­li­chem Gelenk­be­fall – Metho­trex­at. Auch hier kön­nen bei feh­len­dem The­ra­pie­er­folg Bio­lo­gi­ka zum Ein­satz kom­men. Zusätz­lich ist eine beglei­ten­de Phy­sio­the­ra­pie zum Funk­ti­ons­er­halt empfehlenswert.

Fazit

Zusam­men­fas­send zeigt sich, dass im kli­ni­schen All­tag im Fall eines geschwol­le­nen Gelen­kes etli­che Dif­fe­ren­ti­al­dia­gno­sen in Betracht gezo­gen wer­den müs­sen. Eine aus­führ­li­che Ana­mne­se und fun­dier­te Unter­su­chung sind hier­bei sehr hilf­reich. Ins­be­son­de­re der Aus­schluss einer sep­ti­schen Arthri­tis – als ortho­pä­di­scher Not­fall – hat hier­bei einen hohen Stel­len­wert, jedoch hat das früh­zei­ti­ge Erken­nen und Behan­deln einer Erkran­kung des rheu­ma­ti­schen For­men­krei­ses eine gro­ße pro­gnos­ti­sche Bedeutung.

Für die Autoren:
Vere­na Töpp­ner, Assistenzärztin
Kli­nik für Ortho­pä­die und Unfallchirurgie
Chef­arzt: Prof. Dr. med. Ste­fan Rehart
Aga­p­le­si­on Frank­fur­ter Dia­ko­nie Kli­ni­ken gGmbH
Aga­p­le­si­on Mar­kus Krankenhaus
Wil­helm-Epstein-Stra­ße 4
60431 Frank­furt am Main
verena.toeppner@fdk.info

Begut­ach­te­ter Beitrag/reviewed paper

Zita­ti­on Töpp­ner V, Hen­niger M, Reh­art St. Dif­fe­ren­ti­al­dia­gnos­tik geschwol­le­ner Gelen­ke. Ortho­pä­die Tech­nik, 2018; 69 (4): 36–40
Mor­gen­stei­fig­keit von min­des­tens 60 Minu­ten Dauer
Gelenk­schwel­lun­gen oder Gelenk­er­guss an min­des­tens 3 Gelenkregionen
Arthri­tis der Hand- und/oder Fingergelenke
sym­me­tri­scher Befall der­sel­ben Gelen­ke bei­der Körperhälften
Vor­lie­gen von Rheumaknoten
posi­ti­ver Rheu­ma­fak­tor und/oder ACPA im Serum
gelenk­na­he Osteo­po­ro­se oder Ero­sio­nen im Röntgen
Tab. 1 ACR-Kri­te­ri­en für Rheu­ma­to­ide Arthritis
GELENKE (0–5) 
1 gro­ßes Gelenk0
2  – 10 gro­ße Gelenke1
1 – 3 klei­ne Gelen­ke (gro­ße Gelen­ke nicht gezählt)2
4 –10 klei­ne Gelen­ke (gro­ße Gelen­ke nicht gezählt)3
> 10 Gelen­ke (min­des­tens 1 klei­nes Gelenk)5
SEROLOGIE (0–3)
nega­ti­ver RF und nega­ti­ver ACPA0
nied­rig posi­ti­ver RF oder nied­rig posi­ti­ver ACPA2
hoch posi­ti­ver RF oder hoch posi­ti­ver ACPA3
SYMPTOMDAUER (0–1)
 6 Wochen0
≥ 6 Wochen1
AKUTE-PHASE-PROTEINE (0–1)
nor­ma­les CRP und nor­ma­le BSG0
erhöh­tes CRP oder erhöh­te BSG1
Tab. 2 EULAR-Kri­te­ri­en für die Klassifikation/Diagnose einer Rheu­ma­to­iden Arthritis.

 

  1. Schett G. Frü­he rheu­ma­to­ide Arthri­tis. Der Inter­nist, 2008, 49 (3): 263–270
  2. Reh­art S, Hen­niger M, Ber­nateck M. Rheu­ma­ti­sche Gelenk- und Weich­tei­ler­kran­kun­gen. In: Wirth C, Mutsch­ler W, Kohn D, Poh­le­mann T (Hrsg.). Pra­xis der Ortho­pä­die und Unfall­chir­ur­gie. 3., voll­stän­dig über­ar­bei­te­te Auf­la­ge. Stutt­gart: Thie­me-Ver­lag, 2013
  3. Zink A, Min­den K, List SM (Hrsg.). Ent­zünd­lich-rheu­ma­ti­sche Erkran­kun­gen. Ber­lin: Robert Koch-Insti­tut, 2010 (Gesund­heits­be­richt­erstat­tung des Bun­des, 49)
  4. Die­fen­beck M, Abitzsch D, Hof­mann GO. Die Gelenk­in­fek­ti­on. Der Unfall­chir­urg, 2012, 115 (6): 489–495
  5. Deut­sche Gesell­schaft für Unfall­chir­ur­gie e. V. (DGU). S1-Leit­li­nie „Bak­te­ri­el­le Gelenk­in­fek­tio­nen“ (AWMF-Leit­li­ni­en­re­gis­ter 012/010). Stand: 05.06.2014, gül­tig bis 14.06.2019. http://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/012–010l_S1_Bakterielle_Gelenkinfektionen_2014-06.pdf
  6. Hen­niger M, Jahn-Mühl B, Reh­art S. Sep­ti­sche Arthriti­den – Wan­del des Erre­ger­spek­trums und Rol­le des ortho­pä­di­schen Rheu­ma­to­lo­gen. Aktu­el­le Rheu­ma­to­lo­gie, 2015; 54 (3): 202–208
  7. Mikuls TR, Farrar JT, Bil­ker WB, Fer­nan­des S, Schu­ma­cher HR, Saag KG. Gout epi­de­mio­lo­gy: results from the UK Gene­ral Prac­ti­ce Rese­arch Data­ba­se, 1990–1999. Annals of the Rheu­ma­tic Dise­a­ses, 2005; 64 (2): 267–272
  8. Deut­sche Gesell­schaft für Rheu­ma­to­lo­gie. S2e-Leit­li­nie „Gichtar­thri­tis – fach­ärzt­li­che Ver­sor­gung“ (AWMF-Leit­li­ni­en­re­gis­ter Nr. 060/005). Stand: 30.04.2016, gül­tig bis 31.12.2020. http://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/060–005l_S2e_Gichtarthritis_2016-08.pdf
  9. Deut­sche Gesell­schaft für All­ge­mein­me­di­zin und Fami­li­en­me­di­zin (DEGAM). S1-Leit­li­nie „Gicht: Häu­fi­ge Gicht­an­fäl­le und Chro­ni­sche Gicht in der haus­ärzt­li­chen Ver­sor­gung“ (AWMF-Leit­li­ni­en­re­gis­ter 053/032a). Stand: 30.09.2013 (in Über­ar­bei­tung), gül­tig bis 30.09.2018. http://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/053–032al_S1_Chronische_Gicht_2014-05.pdf
  10. Schett G. Frü­he rheu­ma­to­ide Arthri­tis. Der Inter­nist, 2008, 49 (3): 263–270
  11. Schnei­der M, Lel­ge­mann M, Abholz H‑H, Carat­ti R, Flüg­ge C, Jäni­che H, Kunz R, Krü­ger K, Reh­art S, Spe­cker C. Inter­dis­zi­pli­nä­re Leit­li­nie Manage­ment der frü­hen rheu­ma­to­iden Arthri­tis. Ber­lin u. a.: Sprin­ger-Ver­lag, 2007
  12. Reh­art S, Hen­niger M. Rheu­ma­ti­sche Erkran­kun­gen. Ortho­pä­die und Unfall­chir­ur­gie up2date 7, 2012; (02): 147–162
  13. Deut­sche Gesell­schaft für Rheu­ma­to­lo­gie e. V. (DGRh). S3-Leit­li­nie „Axia­le Spon­dy­loar­thri­tis inklu­si­ve Mor­bus Bech­te­rew und Früh­for­men“ (AWMF-Leit­li­ni­en­re­gis­ter 060/003). Stand: 30.11.2013 (in Über­ar­bei­tung), gül­tig bis 30.11.2018. http://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/060–003l_S3_Axiale_Spondyloarthritis_Morbus_Bechterew_2013-11.pdf
  14. Pod­dub­nyy D, Sie­per J. Dia­gnos­tik und Klas­si­fi­ka­ti­on der Spon­dy­loar­thriti­den 2012. Aktu­el­le Rheu­ma­to­lo­gie, 2013; 38 (2): 86–91
  15. Braun J, Pin­cus T. Krank­heits­ver­lauf bei Pati­en­ten mit Spon­dy­li­tis anky­los­ans und Mor­ta­li­tät. In: Braun J, Sie­per J (Hrsg.). Spon­dy­li­tis anky­los­ans. Bre­men: Uni-Med Ver­lag, 2002: 40–47
Tei­len Sie die­sen Inhalt
Anzeige