Ver­sor­gungs­kon­zept beim dia­be­ti­schen Char­cot-Fuß mit Fokus auf Typ San­ders 2–4

Einführung/Definition

Die Char­cot-Arth­ro­pa­thie bzw. neu­ro­pa­thi­sche Osteo­ar­th­ro­pa­thie (NOAP) des Fußes und Sprung­ge­len­kes ist eine schwer­wie­gen­de Form des Dia­be­ti­schen Fuß­syn­droms. Es ist ein defor­mie­ren­der und zer­stö­re­ri­scher Pro­zess auf dem Boden einer Poly­neu­ro­pa­thie, der zu gra­vie­ren­den Insta­bi­li­tä­ten, rezi­di­vie­ren­den Ulzera und bak­te­ri­el­len Super­in­fek­tio­nen füh­ren kann (Abb. 1). Schluss­end­lich kann die­ses Erkran­kungs­bild bis zur Ampu­ta­ti­on füh­ren. Ziel der Behand­lung des Char­cot-Fußes ist es daher, eine Ampu­ta­ti­on zu ver­hin­dern. Dies gilt vor allem für die Majo­ram­pu­ta­ti­on, da die­ser Ein­griff ins­be­son­de­re beim dia­be­ti­schen Pati­en­ten sta­tis­tisch signi­fi­kant mit erhöh­ter Mor­bi­di­tät und Mor­ta­li­tät ein­her­geht ¹²³.

Die Char­cot-Arth­ro­pa­thie des Fußes wur­de bei vie­len Ätio­lo­gien wie Syphi­lis, Lepra, Syrin­go­mye­lie, Anal­ge­sie­syn­drom, her­edi­tä­ren Neu­ro­pa­thien, Mor­bus Bureau-Bar­riè­re, trau­ma­ti­scher Quer­schnitts­sym­pto­ma­tik und zahl­rei­chen wei­te­ren ange­bo­re­nen und erwor­be­nen Erkran­kun­gen des peri­phe­ren oder zen­tra­len Ner­ven­sys­tems beschrie­ben ⁴. Unter den vie­len Ätio­lo­gien stellt der Dia­be­tes mel­li­tus in unse­rer moder­nen Zeit die Haupt­ur­sa­che für den Char­cot-Fuß dar, weil er in ca. 75 % der Fäl­le als Haupt­ur­sa­che für eine dista­le sym­me­tri­sche Poly­neu­ro­pa­thie kau­sal ver­ant­wort­lich ist ⁵. Eine dia­be­ti­sche Neu­roos­teo­ar­th­ro­pa­thie (DNOAP) ent­wi­ckelt sich bei ca. 9 bis 32 % aller Pati­en­ten mit dia­be­ti­scher Neu­ro­pa­thie – mit hoher Dun­kel­zif­fer ⁶⁷⁸⁹. Die Char­cot-Arth­ro­pa­thie stellt eine hohe Gefahr einer Ulzer­a­ti­on im Fuß­be­reich mit kon­se­ku­ti­ver Super­in­fek­ti­on und dro­hen­der (Teil-)Amputation dar, ins­be­son­de­re wenn sie spät oder gar nicht dia­gnos­ti­ziert wur­de. Bei mani­fes­ter Char­cot-Arth­ro­pa­thie ist mit einer jähr­li­chen Ampu­ta­ti­ons­ra­te von 2,7 % zu rech­nen ¹⁰.

Der genaue Pathome­cha­nis­mus der dia­be­ti­schen neu­ro­pa­thi­schen Osteo­ar­th­ro­pa­thie bleibt in vie­len Punk­ten unklar und ist seit mehr als 100 Jah­ren umstrit­ten. Für die Ent­ste­hung der Osteo­ar­th­ro­pa­thie ist stets eine Poly­neu­ro­pa­thie ver­ant­wort­lich, zuerst der sen­si­blen, spä­ter auch der moto­ri­schen und sym­pa­thi­schen Ner­ven­fa­sern. Eine Hypo­the­se in die­sem Zusam­men­hang basiert auf der neu­ro­vas­ku­lä­ren Theo­rie: Mit Schä­di­gung des Ner­ven­sys­tems kommt es dem­nach zu einer gestei­ger­ten peri­phe­ren Zir­ku­la­ti­on infol­ge einer Gefäß­weit­stel­lung und damit zu einem Aus­wasch­phä­no­men des Kno­chens mit Ver­lust der Belastbarkeit.

Eine zwei­te Hypo­the­se basiert auf dem neurotraumatischen/inflammatorischen Modell: Durch den weit­ge­hen­den Ver­lust der Sen­so­mo­to­rik kommt es zu repe­ti­ti­ven Mikro­trau­ma­ta. Dies führt zur Frei­set­zung inflamm­a­to­ri­scher Boten­stof­fe, die eine Ent­zün­dungs­ket­te akti­vie­ren. Die­se ent­spricht kli­nisch dem typi­schen Bild einer aku­ten Osteo­ar­th­ro­pa­thie mit hoch­ro­tem, geschwol­le­nem und über­wärm­tem Fuß.

Kli­nik

Kli­nisch impo­niert die akti­vier­te DNOAP typi­scher­wei­se mit einem ein­sei­tig geschwol­le­nen, gerö­te­ten und über­wärm­ten Fuß ohne oder mit gerin­gen Schmer­zen bei meist erhal­te­nen Fuß­pul­sen. Auf­fäl­lig ist eine Poly­neu­ro­pa­thie, die durch Tes­tung der Sen­si­bi­li­tät, der Refle­xe und des Vibra­ti­ons­emp­fin­dens schnell und sicher iden­ti­fi­ziert wer­den kann. Die Beweg­lich­keit kann ein­ge­schränkt sein, oder es kön­nen auch patho­lo­gi­sche Bewe­gun­gen bei Insta­bi­li­tä­ten – oft schmerz­los – pro­vo­ziert wer­den. Äußerst sel­ten ist die Sym­pto­ma­tik gleich­zei­tig beid­seits. Dage­gen ist die Wahr­schein­lich­keit für die bila­te­ra­le Ent­wick­lung eines Char­cot-Fußes, die nicht zeit­gleich erfolgt, höchst­wahr­schein­lich groß ¹¹. Sie schwankt aber stark in den unter­such­ten Pati­en­ten­kol­lek­ti­ven – zwi­schen 9 % und 75 % ¹⁰.

Die­se impo­san­te Sym­pto­ma­tik kann zur Fehl­dia­gno­se der Infek­ti­on füh­ren. Als Kon­se­quenz dar­aus droht in die­sen Fäl­len die Ampu­ta­ti­on des Fußes zur Ver­hin­de­rung der vita­len Gefähr­dung des Pati­en­ten ¹². Das Labor hilft eben­falls nicht sicher, eine kli­nisch nicht aus­zu­schlie­ßen­de Osteo­mye­li­tis von der DNOAP labor­che­misch zu unter­schei­den, da bei bei­den erhöh­te Leu­ko­zy­ten- und CRP-Wer­te vor­lie­gen kön­nen. Aktu­ell bleibt daher die Kennt­nis der Kli­nik Grund­la­ge der Dia­gnos­tik. Bleibt die Dia­gno­se wei­ter unklar, kön­nen intra­ope­ra­tiv gewon­ne­ne Gewe­be­pro­ben zur his­to­lo­gi­schen und mikro­bio­lo­gi­schen Unter­su­chung wei­ter­hel­fen ¹³¹⁴¹⁵. Häu­fig jedoch fin­det sich simul­tan zur DNOAP eine Super­in­fek­ti­on – ins­be­son­de­re beim Vor­lie­gen tief­ge­hen­der Ulzera bis zum Kno­chen. Das kau­sa­le Krank­heits­ge­sche­hen stellt jedoch die DNOAP dar, die einer kon­ser­va­ti­ven oder im Fal­le der Ulzer­a­ti­on ope­ra­ti­ven The­ra­pie bedarf.

Die DNOAP wird klas­sisch nach Eichen­holtz (kli­nisch und radio­lo­gisch) in 3 Sta­di­en eingeteilt:

• Sta­di­um I (Auf­lö­sung): Kli­nisch zeigt sich ein geschwol­le­ner und über­wärm­ter Fuß. Die Haut ist ange­spannt und manch­mal blu­tig unter­lau­fen. Radio­lo­gisch sind ein deut­li­ches Weich­teilö­dem sowie eine Kno­chen­dich­te­min­de­rung teil­wei­se bis zur kom­plet­ten Auf­lö­sung von Gelen­ken und Kno­chen sichtbar.
• Sta­di­um II (Repa­ra­ti­on, Auf­räu­men): Schwel­lung und Über­wär­mung sind rück­läu­fig. Radio­lo­gisch liegt eine Remi­ne­ra­li­sie­rung und Skle­ro­sie­rung des Kno­chens bei rück­läu­fi­gem Ödem vor.
• Sta­di­um III (Resti­tu­ti­on, Wie­der­auf­bau): Die kli­ni­schen Sym­pto­me sind ver­schwun­den. Der Fuß kann teil­wei­se gro­tes­ke Fuß­fehl­stel­lun­gen auf­wei­sen. Radio­lo­gisch kommt eine Kon­den­sa­ti­on mit Remo­del­lie­rung des Kno­chens unter Auf­he­bung der ana­to­mi­schen Gelenk­gren­zen mit knö­cher­ner oder fibrö­ser Anky­lo­se zur Darstellung.

Durch die Ein­füh­rung der MRT-Tech­no­lo­gie wur­de die Ein­tei­lung von Shi­ba­ta, Tada und Hash­i­zu­me modi­fi­ziert durch die Ein­füh­rung eines „inflamm­a­to­ry or 0 stage“ ¹⁶¹⁷. Kli­nisch zeigt sich dabei die Sym­pto­ma­tik aus Sta­di­um 1. In der kon­ven­tio­nell radio­lo­gi­schen Unter­su­chung zei­gen sich aber kei­ne oder nur mini­ma­le Ver­än­de­run­gen. Im MRT zei­gen sich dage­gen Öde­me des Kno­chen­marks bzw. klei­ne nicht­dis­lo­zier­te patho­lo­gi­sche Frak­tu­ren. In jüngs­ter Zeit wird aber emp­foh­len, in akti­ve (Sta­di­um 0–2 nach Eichen­holtz) oder inak­ti­ve (Sta­di­um 3 nach Eichen­holtz) Sta­di­en zu dif­fe­ren­zie­ren, um den inflamm­a­to­ri­schen bzw. aus­ge­brann­ten Zustand der Char­cot-Arth­ro­pa­thie zu beschrei­ben ¹³.

Zur topo­gra­phi­schen, rein radio­lo­gi­schen Ein­tei­lung nach Befalls­mus­ter wird meist die Klas­si­fi­ka­ti­on nach San­ders u. Fryk­berg ver­wen­det. In Anleh­nung an die Unter­tei­lung von San­ders wird die dia­be­tisch-neu­ro­pa­thi­sche Osteo­ar­th­ro­pa­thie in fünf Haupt­ty­pen klas­si­fi­ziert, die den Haupt­prä­di­lek­ti­ons­stel­len der Erkran­kung am Fuße ent­spre­chen. Dabei wird die Häu­fig­keit für den Befall von San­ders & Fryk­berg wie folgt ange­ge­ben: Typ I = 15 % ‚Typ II = 40 % , Typ III = 30 % , Typ IV = 10 % und Typ V = 5 %. Kol­ler ermit­tel­te ähn­li­che Ergeb­nis­se in sei­ner Stu­die ¹¹. Die häu­figs­ten Ver­än­de­run­gen am Fuß der dia­be­tisch-neu­ro­pa­thi­schen Osteo­ar­th­ro­pa­thie ent­fal­len somit auf die Typen I, II und III (ca. 80 %). Nicht sel­ten zeigt sich ein kom­bi­nier­tes Befalls­mus­ter (Abb. 2) ¹¹.

• Typ I: Beim Typ I fin­det man Kno­chen­ne­kro­sen im Bereich der Meta­tar­so­phal­an­ge­al­ge­len­ke. Die­se Nekro­sen kön­nen zur soge­nann­ten „can­dy stick defor­mi­ty“ („Zucker­stän­gel-Defor­mi­tät“) des Kno­chens füh­ren, mit der Gefahr der knö­cher­nen Durch­spie­ßung der Fußsohlenhaut.
• Typ II: Typ II betrifft die Tar­so­me­ta­tar­sal­ge­len­ke, also den Bereich des Lis­franc-Gelenks, und hat als wesent­li­che Kon­se­quenz – wie beim Typ III – den Ver­lust der Rück­fuß­sta­tik zur Fol­ge. Es kommt häu­fig zur Aus­bil­dung eines Knick-Platt­fu­ßes mit deut­li­cher Vorfußabduktion.
• Typ III: Beim Typ III der DNOAP ist die Nekro­se haupt­säch­lich auf den Bereich des Cho­part-Gelenks, den Bereich zwi­schen Talus und Os navicu­la­re, begrenzt. Hier ent­wi­ckelt sich der klas­si­sche Tin­ten­lösch­erfuß mit völ­li­gem Ein­bre­chen des Längs­ge­wöl­bes und Druck­über­las­tung in der Mit­te der Fußsohle.
• Typ IV: Bei die­sem Typ, der zu den sel­te­ne­ren Ver­laufs­for­men zählt, zeigt sich die Ver­än­de­rung im Bereich des obe­ren Sprung­ge­lenks (OSG). Es kommt dabei häu­fig zu mas­si­ven Instabilitäten.
• Typ V: Die­se sel­te­ne Ver­laufs­form der DNOAP betrifft den Cal­ca­neus und das dazu­ge­hö­ri­ge talo­cal­ca­nea­re Gelenk. Es führt zum Zusam­men­bre­chen die­ses Gelenk­ab­schnit­tes mit der zwangs­läu­fi­gen Ver­plum­pung des gesam­ten Rück­fu­ßes oder zu Schna­bel­frak­tu­ren des Cal­ca­neus, bedingt durch den Zug der Achillessehne.

Es exis­tie­ren noch wei­te­re Ein­tei­lun­gen, die das kli­ni­sche Bild aber nicht wesent­lich prä­zi­ser klas­si­fi­zie­ren. CT, MRT und Szin­ti­gra­phie kön­nen wei­ter­ge­hen­de Infor­ma­tio­nen z. B. zur Kno­chen­stel­lung bei­tra­gen, gehö­ren aber nicht zur Stan­dard­dia­gnos­tik. Sen­si­ti­vi­tät und Spe­zi­fi­tät die­ser Unter­su­chun­gen erlau­ben aber eben­falls kei­ne siche­re Abgren­zung einer aku­ten DNOAP von einer Kno­chen­in­fek­ti­on oder DNOAP mit Kno­chen­in­fek­ti­on. Ledig­lich im frü­hen Sta­di­um 0 der DNOAP ohne vor­he­ri­ge Ulzera erlau­ben Ver­än­de­run­gen im MRT mit typi­scher Kli­nik eine nahe­zu siche­re Dia­gnos­tik der DNOAP ¹⁷.

The­ra­pie­kon­zept

Das Manage­ment der DNOAP (Abb. 3) ist kom­plex und häu­fig mit Kom­pli­ka­tio­nen behaf­tet. Die Ein­tei­lung in akti­ve und inak­ti­ve Sta­di­en ist von größ­ter Bedeu­tung für das the­ra­peu­ti­sche Vor­ge­hen. Im kli­nisch akti­ven Sta­di­um hat die kon­ser­va­ti­ve Behand­lung mit­tels Total-Cont­act-Cast Vor­rang; etwa 75 % der Pati­en­ten kön­nen kon­ser­va­tiv behan­delt wer­den ⁴. Der Total-Cont­act-Cast gilt als Gold­stan­dard in der Behand­lung des akti­vier­ten Char­cot-Fußes, wobei der Wal­ker eine Alter­na­ti­ve dar­stellt, ins­be­son­de­re wenn kei­ne TCC-Behand­lung mög­lich oder nicht gewünscht ist. Die The­ra­pie im Total-Cont­act-Cast wird für 6 bis 12 Wochen durch­ge­führt. Erfolgt sie früh­zei­tig und effi­zi­ent, kann ein Zusam­men­bre­chen der knö­cher­nen Struk­tu­ren ver­hin­dert wer­den ¹⁷.

Anschlie­ßend hat sich eine Ver­sor­gung in einer Unter­schen­kel­or­the­se für wei­te­re 3 bis 12 Mona­te bewährt ⁴. Hier­bei muss aller­dings die deut­lich ver­zö­ger­te Kno­chen­hei­lung bei DNOAP berück­sich­tigt wer­den. Ist es zu einer knö­cher­nen Kon­so­li­die­rung gekom­men bzw. ist der Char­cot-Fuß inak­tiv, kann der Pati­ent mit ortho­pä­di­schen Maß­schu­hen ver­sorgt und mobi­li­siert werden.

Bei kon­ser­va­tiv nicht beherrsch­ba­rer kom­ple­xer Fehlstellung/Instabilität, chro­ni­schen Ulzera oder auf­ge­setz­ter Osteo­mye­li­tis besteht eine Ope­ra­ti­ons­in­di­ka­ti­on. Tritt ein mas­si­ver, tie­fer Infekt mit sep­ti­schen Zei­chen ein, muss schnellst­mög­lich gehan­delt wer­den, um fata­le Fol­gen wie Ampu­ta­tio­nen oder sogar das Ver­ster­ben an einer Sep­sis zu verhindern.

The­ra­pie­ziel ist stets die Ver­hin­de­rung einer Ampu­ta­ti­on. Eine Aus­nah­me bil­det die Char­cot-Arth­ro­pa­thie nach Sanders/Frykberg Typ 1. In die­sem Fall wird bei einer not­wen­di­gen ope­ra­ti­ven Ver­sor­gung in der Kli­nik der Ver­fas­ser eine „inne­re Ampu­ta­ti­on“ nach Baum­gart­ner durch­ge­führt. Wei­te­re Zie­le sind eine schmerz­freie Geh­fä­hig­keit in ortho­pä­di­schem Schuh­werk sowie die­Er­hö­hung der Akti­vi­täts­klas­se der Patienten.

Die Art und Wei­se einer adäqua­ten ope­ra­ti­ven The­ra­pie wird stark kon­tro­vers dis­ku­tiert. Nach Auf­fas­sung der Ver­fas­ser ist die exter­ne Fix­a­ti­on ein geeig­ne­tes, effek­ti­ves und äußerst varia­bles Ver­fah­ren mit rela­tiv gerin­ger Kom­pli­ka­ti­ons­ra­te. Es kön­nen sowohl akti­ve als auch inak­ti­ve Osteo­ar­th­ro­pa­thien mit einem Fix­a­teur exter­ne behan­delt wer­den. In der Regel wird eine Arthro­de­se oder zumin­dest eine straf­fe und belast­ba­re Pseud­arthro­se her­ge­stellt, die eine schmerz­freie Mobi­li­sa­ti­on unter Voll­be­las­tung ermöglicht.

Das Ver­sor­gungs­kon­zept bei der ope­ra­ti­ven Schie­ne ähnelt dem kon­ser­va­ti­ven Kon­zept. Die Fix­a­teur-exter­ne-The­ra­pie wird für 6 bis 12 Wochen durch­ge­führt. Die Ver­fas­ser zie­hen 8 bis 12 Wochen vor, die The­ra­pie­dau­er ist aber abhän­gig von der Com­pli­ance und der Mit­ar­beit des Pati­en­ten und kann sich auf ein Mini­mum von 6 Wochen redu­zie­ren. Anschlie­ßend hat sich eine Ver­sor­gung in einer Unter­schen­kel­or­the­se für wei­te­re 3 bis 9 (12) Mona­te bewährt. Ist es zu einer knö­cher­nen Kon­so­li­die­rung bzw. straf­fen Pseud­arthro­se gekom­men, kann der Pati­ent mit ortho­pä­di­schen Maß­schu­hen ver­sorgt und mobi­li­siert werden.

Das ope­ra­ti­ve Ver­fah­ren im Einzelnen

Der ope­ra­ti­ve Zugang erfolgt abhän­gig von der Loka­li­sa­ti­on der Char­cot-Arth­ro­pa­thie. Bei aus­ge­präg­ten Defor­mi­tä­ten zie­hen die Ver­fas­ser einen bila­te­ra­len Zugang vor. Neben einer sorg­fäl­ti­gen Ent­fer­nung avi­ta­len Kno­chen­ge­we­bes erfolgt gege­be­nen­falls eine Resek­ti­on infi­zier­ten Gewe­bes sowie eine Abtra­gung von Pseu­do­exosto­sen. Die allei­ni­ge Abtra­gung von Pseu­do­exosto­sen kann in eini­gen Fäl­len als allei­ni­ge ope­ra­ti­ve Behand­lungs­me­tho­de aus­rei­chend sein. Bei vor­han­de­nen Ulzera bzw. Infek­tio­nen wer­den gen­ta­micin­hal­ti­ge Anti­bio­ti­ka­trä­ger appli­ziert. Auto­lo­ge Spon­gio­sa bzw. Kno­chen­er­satz­stof­fe kön­nen in die rest­li­chen Defek­te nach Repo­si­ti­on und Anfri­schung der Gelenk­part­ner inter­po­niert wer­den. Fix­a­teur-Pins mit zen­tra­lem Gwin­de wer­den in die Meta­tar­sa­li­a­köpf­chen­rei­he, den Cal­ca­neus und die Tibia ein­ge­bracht. Nach Repo­si­ti­on des Fußes wird der Fix­a­teur exter­ne mon­tiert, in der Kli­nik der Ver­fas­ser der Hoff­mann-II-Fix­a­teur als bila­te­ra­le Rah­men­kon­struk­ti­on (Abb. 4). Ziel­vor­ga­be für die drei­di­men­sio­na­le Stel­lungs­kor­rek­tur ist hier­bei die lot­ge­rech­te Ein­stel­lung des Fußes in der fron­ta­len Ebe­ne mit plan­ti­gra­der Belast­bar­keit (Abb. 5a u. b). Wäh­rend der Tra­ge­dau­er des Fix­a­teurs erfolgt eine voll­stän­di­ge Ent­las­tung der betrof­fe­nen Extre­mi­tät. Der Pati­ent ist für die­se Zeit im Roll­stuhl oder bes­ten­falls an Unter­arm­geh­stüt­zen mobi­li­siert. Sechs bis zwölf Wochen post­ope­ra­tiv wird das Mate­ri­al ent­fernt. Die voll­stän­di­ge Mate­ri­al­ent­fer­nung kann ohne Nar­ko­se unter Anal­ge­sie durch­ge­führt wer­den. Bis zur Ver­sor­gung mit einer Orthe­se wird der Fuß vor der Über­be­las­tung des repo­nier­ten Fußes mit einem Cast geschützt.

Nach­be­hand­lung

Die Ver­fas­ser ver­sor­gen den Pati­en­ten post­ope­ra­tiv mit einer indi­vi­du­ell nach Gips­ab­druck ange­fer­tig­ten Unter­schen­kel­or­the­se. Die­se hat ven­tral eine geschlos­se­ne Tibia­an­la­ge, die eine rota­ti­ons­sta­bi­le Ruhig­stel­lung des Fußes ermög­licht. Mit pass­ge­rech­ter Orthe­se ist eine Voll­be­las­tung des Fußes mög­lich. Eine sol­che wird zum frü­hest­mög­li­chen Zeit­punkt ange­strebt, um eine wei­te­re knö­cher­ne Demi­ne­ra­li­sie­rung der betrof­fe­nen Sei­te sowie eine Über­las­tung der kon­tra­la­te­ra­len Extre­mi­tät zu ver­mei­den. Die Belas­tungs­dau­er soll­te suk­zes­siv gestei­gert wer­den. Die Ver­fas­ser emp­feh­len, dass die Abnah­me der Orthe­se stets durch den Ver­ord­ner bzw. in die­sem Fall durch den Ope­ra­teur erfol­gen soll­te. Erst die Kom­bi­na­ti­on aus adäqua­ter Ope­ra­ti­on und geeig­ne­tem Hilfs­mit­tel macht das Behand­lungs­kon­zept aus Sicht der Ver­fas­ser erfolg­reich. Bei guter Stel­lung und aus­rei­chen­der Sta­bi­li­tät des Fußes ist nach ca. 3- bis 12-mona­ti­ger Tra­ge­dau­er der Unter­schen­kel­or­the­se die Ver­sor­gung mit ortho­pä­di­schen Maß­schu­hen mög­lich. Auch hier emp­feh­len die Ver­fas­ser, dass die Abnah­me der ortho­pä­di­schen Maß­schu­he durch den Ope­ra­teur erfol­gen soll­te. Dabei erfolgt die radio­lo­gi­sche Kon­trol­le im Schuh und im Ste­hen (Abb. 6). Die Ver­fas­ser füh­ren regel­mä­ßi­ge kli­ni­sche und radio­lo­gi­sche Kon­trol­len in den ers­ten 2 Jah­ren durch. Die Kon­troll­in­ter­val­le erfol­gen, abhän­gig vom kli­ni­schen Bild, alle 6 bis 12 Wochen. Die Kon­trol­len in die­sem Behand­lungs­zeit­raum ermög­li­chen das früh­zei­ti­ge Erken­nen von Pro­ble­men (z. B. neue Ulzer­a­tio­nen oder Druck­stel­len, neu auf­ge­tre­te­ne Schmer­zen). Ab dem 3. Jahr kön­nen die kli­ni­schen Kon­trol­len halb­jähr­lich erfol­gen. Radio­lo­gi­sche Kon­trol­len erfol­gen fakultativ.

Fazit

Vie­le Ampu­ta­tio­nen las­sen sich durch den hier vor­ge­stell­ten Behand­lungs­al­go­rith­mus ver­mei­den; die Wahr­schein­lich­keit des Auf­tre­tens wei­te­rer Kom­pli­ka­tio­nen oder Rezi­di­ve wird ver­min­dert sowie eine deut­li­che Ver­bes­se­rung der Akti­vi­täts­klas­se der Pati­en­ten erzielt. In der Kli­nik der Ver­fas­ser wur­den zwi­schen 1996 bis 2012 ca. 300 Pati­en­ten mit einem nicht kon­ser­va­tiv beherrsch­ba­ren Char­cot-Fuß ope­riert. Im spä­te­ren Ver­lauf muss­ten ca. 3 bis 4 % der Pati­en­ten auf­grund nicht beherrsch­ba­rer Infek­tio­nen der Kno­chen ampu­tiert wer­den. Die meis­ten der Pati­en­ten konn­ten schluss­end­lich mit einem ortho­pä­di­schen Maß­schuh ver­sorgt wer­den, die rest­li­chen Pati­en­ten wur­den mit einer dau­er­haf­ten Orthe­se ver­sorgt. Zusam­men­fas­send ist fest­zu­stel­len, dass die Behand­lung des Char­cot-Fußes nur in einer inter­dis­zi­pli­nä­ren Zusam­men­ar­beit aus ortho­pä­di­schen Chir­ur­gen, Ortho­pä­die-Tech­ni­kern und Ortho­pä­die-Schuh­ma­chern die sinn­volls­te und opti­ma­le Opti­on ist, um auch bei Hoch­ri­si­ko­pa­ti­en­ten erhal­ten­de Erfol­ge zu erzie­len (Abb. 7).

Für die Autoren:
Dr. med. Tymo­teusz Budny
Kli­nik für All­ge­mei­ne Ortho­pä­die und Tumororthopädie
Uni­ver­si­tät Münster
Albert-Schweit­zer-Cam­pus 1
Gebäu­de A1
48149 Müns­ter
budny@uni-muenster.de

Begut­ach­te­ter Beitrag/reviewed paper

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