Arthro­se des obe­ren Sprunggelenks

C. Spering, H. Stinus
Die Ätiologie der Arthrose des oberen Sprunggelenks (OSG) ist meist posttraumatisch und zeigt damit eine hohe Prävalenz bei jüngeren Menschen. Neben einer frühzeitig reduzierten Lebensqualität ist auch der sozioökonomische Schaden nicht zu vernachlässigen. Ziel der Therapie sollten daher die Schmerzreduktion und das Aufrechterhalten eines hohen Aktivitätslevels sein. Das therapeutische Vorgehen und die Entscheidung für ein konservatives oder operatives Behandlungskonzept hängen vom Grad der Arthrose, von der Achsstellung der unteren Extremität, Bandstabilität, Knochenqualität, Ätiologie und dem Alter ab. Die Indikation für einen operativen Eingriff, ob gelenkerhaltend rekonstruktiv, Gelenkersatz oder Arthrodese, muss präzise gestellt werden und sollte Folge eines initialen konservativen Therapiekonzepts sein. Der vorliegende Artikel fasst aktuelle Therapieoptionen der OSG-Arthrose zusammen.

Epi­de­mio­lo­gie und Ent­ste­hung der Arthrose

Arthro­se stellt welt­weit die häu­figs­te Gelenk­er­kran­kung dar und hat damit einen wesent­li­chen sozio­ö­ko­mi­schen Ein­fluss 1. Wäh­rend 15 % der welt­wei­ten erwach­se­nen Bevöl­ke­rung von Arthro­se betrof­fen sind 2, lei­den ledig­lich 1 % der Bevöl­ke­rung 3 bzw. 4,4 % der Arthro­se­pa­ti­en­ten 4 an einer Arthro­se des obe­ren Sprung­ge­lenks (OSG). Cir­ca 80 % der Arthro­sen des OSG sind ursäch­lich als post­trau­ma­tisch ein­zu­stu­fen, nur 9 % gel­ten als pri­mä­re Arthro­sen. Dies unter­schei­det die Arthro­se des OSG von Coxar­thro­se (58 % pri­mär) und Gonar­thro­se (67 % pri­mär). 13 % tre­ten im Rah­men sys­te­mi­scher Erkran­kun­gen wie rheu­ma­to­ider Arthri­tis, Hämochro­ma­to­se, Hämo­phi­lie oder Osteo­ne­kro­se auf 5 6. Die post­trau­ma­ti­sche Arthro­se des OSG wird beson­ders nach in Achs­ab­wei­chung ver­heil­ten Frak­tu­ren (Pilon-tibia­le-Frak­tu­ren, Weber-A‑, ‑B- und ‑C-Frak­tu­ren; Abb. 1a), Band­in­sta­bi­li­tä­ten des late­ra­len und media­len Band­ap­pa­ra­tes des OSG (Lig. fibu­lota­la­re ante­ri­us, Lig. fibu­lo­cal­ca­nea­re, Lig. fibu­lo­ti­bia­le pos­te­ri­us etc.), nach rezi­di­vie­ren­den liga­men­tä­ren Ver­let­zun­gen sowie nach Gelenk­ver­let­zun­gen mit Knor­pel­scha­den, „fla­ke frac­tures“ oder „bone brui­se“ beob­ach­tet 7. Daher ist bei den ver­gleichs­wei­se häu­fi­gen Weber-B- und ‑C-Frak­tu­ren die osteo­syn­the­ti­sche Ver­sor­gung mit­tels Drit­tel­rohr­plat­te und Zug­schrau­be (Abb. 1b) sowie ggf. Syn­des­mo­sen­naht mit Implan­ta­ti­on einer Stell­schrau­be mit mil­li­me­ter­ge­nau­er Repo­si­ti­on essen­ti­ell, um lang­fris­tig die Funk­ti­ons­fä­hig­keit des OSG auf­recht­zu­er­hal­ten und eine früh­zei­ti­ge post­trau­ma­ti­sche Arthro­se zu ver­hin­dern 8.

Anzei­ge

Das beson­de­re Merk­mal der Arthro­se des OSG ist das rela­tiv jun­ge Alter der Pati­en­ten im Ver­gleich zur Arthro­se ande­rer Gelen­ke der unte­ren Extre­mi­tät, da die meis­tens zugrun­de lie­gen­den Trau­ma­ta Sport­un­fäl­le sind. Zusätz­lich wer­den ein schnel­le­rer Funk­ti­ons­ver­lust des Gelenks und eine beschleu­nig­te Pro­gres­si­on der Erkran­kung bis zum Errei­chen des End­sta­di­ums (inner­halb von 10 bis 20 Jah­ren) beob­ach­tet 9 (Abb. 2a). Nega­tiv beein­flus­sen­de Fak­to­ren für die Ent­wick­lung einer Arthro­se des OSG sind: Achs­fehl­stel­lun­gen oder ange­bo­re­ne Defor­mi­tä­ten der unte­ren Extre­mi­tät, Mus­kel­dys­ba­lan­ce 10, ange­bo­re­ne oder erwor­be­ne liga­men­tä­re Fehl­ent­wick­lun­gen, Alter, Geschlecht und gene­ti­sche Prä­dis­po­si­ti­on 11.

Der Knor­pel des OSG weist eini­ge Beson­der­hei­ten auf: Die Flä­che am OSG umfasst mit 350 mm² ca. ein Drit­tel der Gelenk­flä­che am Knie­ge­lenk (1120  mm²) oder Hüft­ge­lenk (1100 mm²), wird jedoch eben­so einer Kraft von 500 N aus­ge­setzt wie die bei­den ande­ren Gelen­ke 12 13. Im Gegen­satz zum Knor­pel­ge­we­be des Knie- und Hüft­ge­lenks konn­te in mole­ku­lar­bio­lo­gi­schen Stu­di­en gezeigt wer­den, dass im Knor­pel des OSG eine höhe­re Dich­te an Gly­cos­amin­gly­can­sul­fat, eine höhe­re Elas­ti­zi­tät und eine höhe­re hydrau­li­sche Per­mea­bi­li­tät und damit eine höhe­re Ver­for­mungs­fä­hig­keit unter Kraft­ein­fluss besteht 14. Die Orga­ni­sa­ti­on der Chon­dro­zy­ten in den unter­schied­li­chen Gelenk­knor­peln der unte­ren Extre­mi­tät belegt die Theo­rie, dass er im OSG dün­ner sein kann (OSG: 1–1,62 mm; Hüf­te: 1,35–2 mm; Knie: 1,69–2,55 mm), weil (1) die Gelenk­flä­che deut­lich klei­ner und (2) der Knor­pel des OSG meta­bo­lisch akti­ver ist 15 16.

Prin­zi­pi­ell ent­steht eine Arthro­se durch das Ein­wir­ken unphy­sio­lo­gi­scher Kräf­te auf den hya­li­nen Knor­pel am Gelenk. Hier­durch kommt es zu Knor­pel­ein­ris­sen und ver­mehr­tem Knor­pel­ab­rieb sowie zur Frei­set­zung lys­o­so­ma­ler Enzy­me und zu Knor­pel­de­tri­tus (brei­ige und krü­me­li­ge Knor­pel­res­te). Die­ser Pro­zess führt zur Ent­zün­dung der Gelen­kin­nen­haut (Syn­ovia­li­tis) und führt zu einer Reiz­er­guss­bil­dung. Der chro­ni­sche Gelenk­er­guss, der auch bei Sys­tem­er­kran­kun­gen wie der rheu­ma­to­iden Arthri­tis auf­tritt, führt wie nach einer infek­tiö­sen Ent­zün­dung eben­falls zur Knor­pel­schä­di­gung. Das meist erheb­li­che Trau­ma sowie die Tat­sa­che, dass der Knor­pel ver­gleichs­wei­se dünn ist, füh­ren zu einer beschleu­nig­ten Pro­gres­si­on der Arthro­se des OSG, wäh­rend die nicht­trau­ma­ti­schen Arthro­se­for­men einen eher lang­sa­me­ren Ver­lauf auf­wei­sen 17.

Kli­nik und Dia­gnos­tik der Arthrose

Die gene­rel­len Sym­pto­me bestehen aus Schmer­zen in der Gelenk­re­gi­on, Bewe­gungs­ein­schrän­kung und meist auch Umfangs­ver­meh­rung der Gelenk­re­gi­on auf­grund rezi­di­vie­ren­der Gelen­k­er­güs­se. Damit wer­den die Funk­tio­na­li­tät des Sprung­ge­lenks und die Belast­bar­keit der unte­ren Extre­mi­tät der­art redu­ziert, dass neben der ver­min­der­ten Lebens­qua­li­tät auch die Risi­ken durch Immo­bi­li­sa­ti­on stei­gen 18.

Die Arthro­se des OSG kann kli­nisch in ein Früh­sta­di­um, ein mitt­le­res Sta­di­um und ein End­sta­di­um ein­ge­teilt werden:

  • Im Früh­sta­di­um gibt der Pati­ent einen Anlauf­schmerz sowie meist mor­gend­li­che Stei­fig­keit an. Des Wei­te­ren besteht eine Min­de­relas­ti­zi­tät des Sprunggelenkes.
  • Im mitt­le­ren Sta­di­um bestehen begin­nen­de Ver­än­de­run­gen der peri­ar­ti­ku­lä­ren Weich­tei­le mit ver­stri­che­nen Gelenk­kon­tu­ren sowie Druck­schmerz­haf­tig­keit. Die Pati­en­ten zei­gen eine schmerz­haf­te end­gra­di­ge Beu­ge- und Streck­hem­mung mit begin­nen­der Bil­dung von Kontrakturen.
  • Im End­sta­di­um sind die Sprung­ge­lenk­kon­tu­ren auf­grund der Kap­sel­schwel­lung und der Erguss­bil­dung auf­ge­ho­ben und gehen meist mit einer Über­wär­mung des Gelen­kes im Sin­ne einer akti­vier­ten und nicht­bak­te­ri­ell ent­zünd­li­chen Arthro­se ein­her. Es besteht eine Insta­bi­li­tät sowie eine aus­ge­präg­te schmerz­haf­te Bewe­gungs­ein­schrän­kung. In die­sem Sta­di­um bestehen die Schmer­zen meist bei jeder Bewe­gung und tre­ten auch in Ruhe auf. Ins­be­son­de­re der nächt­li­che Schmerz wird als sehr unan­ge­nehm beschrieben.

Pri­mä­res radio­lo­gi­sches Ver­fah­ren ist die kon­ven­tio­nel­le Rönt­gen­dia­gnos­tik des obe­ren Sprung­ge­len­kes unter Belas­tung mit dem eige­nen Kör­per­ge­wicht. Hier­bei kön­nen bereits unter­schied­lich stark aus­ge­präg­te Gelenk­de­struk­tio­nen dia­gnos­ti­ziert wer­den. Neben der Gelenk­spalt­ver­schmä­le­rung kön­nen Osteo­phy­ten­bil­dung und sub­chon­dra­le Skle­ro­sie­rung sowie Zys­ten­bil­dung erho­ben wer­den. Die Klas­si­fi­ka­ti­on nach Morrey/Wiedemann basiert auf die­sen radio­lo­gi­schen Befun­den 19:

  1. Osteo­phy­ten, Sklerose
  2. Gelenk­spalt­ver­schmä­le­rung
  3. sub­chon­dra­ler Knochenkontakt
  4. Anky­lo­se

Das sen­si­tivs­te und spe­zi­fischs­te bild­ge­ben­de nicht­in­va­si­ve Ver­fah­ren ist die Magnet­re­so­nanz­to­mo­gra­phie (MRT). Die­se wird meist nur bei unsi­che­ren Dia­gno­se­stel­lun­gen ange­wandt, ermög­licht aber zusätz­lich die Beur­tei­lung der Weich­ge­we­be und des Knor­pels; bei spe­zi­fi­schen Pro­to­kol­len kön­nen Infor­ma­tio­nen über Mor­pho­lo­gie und bio­che­mi­sche Pro­zes­se erho­ben wer­den. Dies kann ins­be­son­de­re bei der geziel­ten The­ra­pie loka­li­sier­ter osteo­chon­dra­ler Läsio­nen von Nut­zen sein 20 21.

Zur genaue­ren Unter­su­chung der Kno­chen­struk­tur kann eine Com­pu­ter­to­mo­gra­phie durch­ge­führt wer­den. In aus­ge­wähl­ten Fäl­len kann auch eine SPECT-Com­pu­ter­to­mo­gra­phie sinn­voll sein, mit deren Hil­fe die Mor­pho­lo­gie mit bio­che­mi­schen Infor­ma­tio­nen kor­re­liert wer­den kann und akti­ve dege­ne­ra­ti­ve Pro­zes­se in kom­ple­xen Gelenk­regionen des OSG dar­ge­stellt wer­den können.

The­ra­pie

Bei der OSG-Arthro­se soll­te sich die The­ra­pie­ent­schei­dung pri­mär an den kli­ni­schen Sym­pto­men ori­en­tie­ren. Hier­bei sind Schmerz­in­ten­si­tät, Funk­ti­ons­ein­schrän­kun­gen, dege­ne­ra­ti­ve Gelenk­de­struk­ti­on, Achs­fehl­stel­lun­gen der unte­ren Extre­mi­tät, liga­men­tä­rer Sta­tus und die Kno­chen­qua­li­tät neben dem Alter und sys­te­mi­schen Vor­er­kran­kun­gen entscheidend.

Kon­ser­va­ti­ve Therapie

Der pri­mä­re the­ra­peu­ti­sche Ansatz bei Arthro­sen ist immer ein nicht­ope­ra­ti­ver Behand­lungs­ver­such. Die Indi­ka­ti­on für einen kon­ser­va­ti­ven Ansatz besteht bei Pati­en­ten mit noch mil­de­ren Arthro­se­aus­prä­gun­gen. Sie wei­sen meist begin­nen­de Schmer­zen und gerin­ge Funk­ti­ons­ein­schrän­kun­gen auf. Vor­aus­set­zung ins­be­son­de­re für phy­sio­the­ra­peu­ti­sche Ansät­ze sowie Ein­la­gen- und Orthe­sen­ver­sor­gung sind eine adäqua­te Achs­stel­lung der unte­ren Extre­mi­tät und eine gute Kno­chen­qua­li­tät. Ziel dabei ist es, die Sym­pto­me zu lin­dern und die aktu­el­le Funk­ti­ons­fä­hig­keit mög­lichst lan­ge aufrechtzuerhalten.

Phy­sio­the­ra­pie

Phy­sio­the­ra­peu­ti­sche Ver­fah­ren die­nen der Beweg­lich­keits­ver­bes­se­rung durch z. B. manu­el­le The­ra­pie und „deep fric­tions“, Nor­ma­li­sie­rung des Mus­kel­to­nus durch z. B. Mas­sa­gen, Ver­bes­se­rung der Koor­di­na­ti­on und des Bewe­gungs­mus­ters durch z. B. neu­ro­phy­sio­lo­gi­sche kran­ken­gym­nas­ti­sche Tech­ni­ken sowie Mus­kel­kräf­ti­gung durch z. B. Kran­ken­gym­nas­tik an Gerä­ten. Die­se Maß­nah­men die­nen der Opti­mie­rung des aktu­el­len Sta­tus des Pati­en­ten und der Vor­be­rei­tung auf eine zukünf­tig ggf. fol­gen­de ope­ra­ti­ve Maßnahme.

Die sup­por­ti­ve phy­si­ka­li­sche The­ra­pie kann durch Hem­mung der Ent­zün­dungs­re­ak­ti­on (Käl­te), Sen­kung des Mus­kel­to­nus (Wär­me), Ver­bes­se­rung der Gewe­be­er­näh­rung, Abbau von Schla­cken­pro­duk­ten und Erhö­hung der Schmerz­schwel­le lang­fris­tig die Sym­pto­me lin­dern und die Gelenk­funk­ti­on zunächst im Sta­tus quo halten.

Bei der Elek­tro­the­ra­pie wer­den ver­schie­de­ne Strö­me appli­ziert. Fol­gen­de Wir­kun­gen sol­len erzielt wer­den: Durch­blu­tungs­för­de­rung, Schmerz­lin­de­rung, Ent­zün­dungs­hem­mung und Mus­kel­stär­kung. Dies geschieht mit­tels Anwen­dung von Ion­to­pho­re­se, dia­dy­na­mi­schen Strö­men, trans­ku­ta­ner elek­tri­scher Sti­mu­la­ti­on (TENS), Inter­fe­renz­strom­ap­pli­ka­ti­on, Hoch­fre­quenz­strö­men und Ultraschall.

Medi­ka­men­tö­se Therapie

Mit der Stoff­grup­pe der sog. Anti­ph­lo­gis­ti­ka wird eine Ent­zün­dungs­hem­mung und dadurch Schmerz­hem­mung erreicht. Dies geschieht durch COX1-Hem­mer (z. B. Diclo­fe­nac oder Ibu­profen) oder COX-2-Hem­mer (z. B. Celecoxib). Enzy­ma­ti­sche Ent­zün­dungs­hem­mung kann z. B. durch Bro­me­lai­ne, Vit­amin E oder Brenn­nes­sel­ex­trakt erreicht wer­den. Kor­ti­son­prä­pa­ra­te kom­men nur bei akti­vier­ten ent­zünd­li­chen Arthro­sen kurz­fris­tig zum Ein­satz. Die­se wer­den meist als Gelenk­in­fil­tra­ti­on ange­wandt, kön­nen dort direkt ent­zün­dungs­hem­mend an der Syn­ovia wir­ken, wer­den aber auf­grund der hohen Potenz an schwer­wie­gen­den Neben­wir­kun­gen am Gelenk­knor­pel sel­ten und dann kurz­fris­tig appli­ziert. Es besteht Evi­denz für eine Funk­ti­ons­ver­bes­se­rung und Schmerz­lin­de­rung als kurz­fris­ti­ge Sym­ptom­bes­se­rung von ca. einer Woche 22.

Myo­ton­oly­ti­ka wer­den bei der mecha­nisch dekom­pen­sier­ten Arthro­se zur Mus­kel­ent­span­nung ver­ab­reicht. Dies geschieht auf­grund schmerz­haft ver­kürz­ter und ver­krampf­ter Muskulatur.

Bei sehr star­ken arthro­se­be­ding­ten Schmerz­zu­stän­den erfolgt zusätz­lich die Gabe rei­ner Analge­ti­ka. Gemäß dem WHO-Stu­fen­sche­ma 23 erfolgt die Gabe bedarfs­ge­recht in fol­gen­den Stufen:

  1. nichtopio­i­des Analge­ti­kum, z. B. nicht­ste­ro­ida­le Anti­ph­lo­gis­ti­ka und/ oder Metamizol;
  2. schwa­ches Opio­id, z. B. Tra­ma­dol, Tilidin;
  3. star­kes Opio­id, z. B. Mor­phin, Hydro­mor­phon oder Oxycodon.

Zur Ver­bes­se­rung des dekom­pen­sier­ten Knor­pel­stoff­wech­sels kön­nen Nah­rungs­er­gän­zungs­mit­tel, die mit der Grund­sub­stanz des Knor­pels bio­che­misch eng ver­wandt sind, z. B. Glu­cos­amin­sul­fat und Chon­droi­t­in­sul­fat, sub­sti­tu­iert wer­den. Unter der Anwen­dung der­ar­ti­ger sog. Chon­dro­pro­tek­ti­va kommt es oft zu einer Sym­ptom­lin­de­rung, obwohl dar­über kei­ne gesi­cher­te Evi­denz vor­liegt. Intra­ar­ti­ku­lä­re Injek­tio­nen mit z. B. Hyaluron­säu­re (Gelenk­flüs­sig­keits­er­satz und Knor­pel­bau­stei­ne) oder „plate­let-rich plas­ma“ (PRP) zei­gen eine signi­fi­kan­te Ver­bes­se­rung der Gelenk­mo­bi­li­sa­ti­on und Schmerz­re­duk­ti­on 24 25. Da es erst zu einem ver­spä­te­ten schmerz­lin­dern­den Effekt kommt, wer­den Kom­bi­na­tio­nen von Hyaluron­säu­re mit Kor­ti­son­prä­pa­ra­ten wie Triam­zi­no­lon vor­ge­schla­gen 26,- um eine unmit­tel­bar ein­tre­ten­de Schmerz­re­duk­ti­on und Ent­zün­dungs­hem­mung zu errei­chen. Eine signi­fi­kan­te Ver­bes­se­rung konn­te in der Kom­bi­na­ti­on jedoch nicht erreicht wer­den 27. Lang­fris­tig kann die Injek­ti­on von Hyaluron­säu­re in das OSG bei bestehen­der OSG-Arthro­se die Schmer­zen signi­fi­kant über den 6‑Wo­chen-Zeit­raum redu­zie­ren 28 29 und die Mobi­li­sa­ti­on um ca. 20 % ver­bes­sern 30 31. Es besteht jedoch aktu­ell noch kein Kon­sens über Men­ge, Anzahl und Dau­er der intra­ar­ti­ku­lä­ren Injek­tio­nen von Hyaluronsäure.

Tech­ni­sche Orthopädie

Der Vor­teil ortho­pä­die­tech­ni­scher The­ra­pie­maß­nah­men ist die voll­stän­di­ge Rever­si­bi­li­tät ohne Neben­wir­kun­gen. Sie kön­nen durch fol­gen­de Wirk­wei­sen die Arthro­se­be­schwer­den verbessern:

  1. Stoß­dämp­fung (Abb. 3);
  2. Ach­sen­kor­rek­tur, z. B. Schuhrand­er­hö­hung oder achs­kor­ri­gie­ren­de Knieorthese;
  3. loka­le Ent­las­tung, z. B. gezielt ent­las­ten­de Orthe­sen mit oder ohne Abroll­hil­fe (Abb. 4) oder Ein­satz des Handstocks;
  4. Ruhig­stel­lung, z. B. durch Orthe­sen und Ban­da­gen mit Ruhig­stel­lung des Gelen­kes im schmerz­frei­en Bewegungsintervall;
  5. Käl­te­schutz-Ban­da­gen, z. B. aus einem Ther­mo­ma­te­ri­al wie Neo­pren zum Käl­te­schutz je nach Wetterfühligkeit.

Ins­ge­samt soll­te durch Orthe­sen eine Neu­tral­po­si­ti­on des Gelenks unter Mobi­li­sa­ti­on wie­der erreicht oder erhal­ten wer­den. Auch Gelenk­in­sta­bi­li­tä­ten des OSG kön­nen bei bestehen­der OSG-Arthro­se durch Orthe­sen gezielt behan­delt wer­den 32.

Ope­ra­ti­ve Therapie

Kann durch kon­ser­va­ti­ve The­ra­pie­maß­nah­men kein suf­fi­zi­en­ter Erfolg erreicht wer­den, ste­hen meh­re­re ope­ra­ti­ve Maß­nah­men zur Ver­fü­gung, die indi­ka­ti­ons­ge­recht ein­zu­set­zen sind. Ent­schei­dend für die Aus­wahl des geeig­ne­ten Ver­fah­rens sind auch hier die Sym­pto­me des Patienten.

Bei mode­ra­ter Arthro­se­aus­prä­gung mit täg­li­chem Schmerz von rele­van­ter Inten­si­tät und mess­ba­ren Funk­ti­ons­ein­schrän­kun­gen bei gleich­zei­tig guter Kno­chen­qua­li­tät, ggf. Gelenk­in­sta­bi­li­tät und Achs­fehl­stel­lung kann bei Pati­en­ten jün­ger als 65 Jah­re ohne sys­te­mi­sche Vor­er­kran­kun­gen ein gelen­ker­hal­ten­der, sanie­ren­der ope­ra­ti­ver Ein­griff durch­ge­führt wer­den 33. Das Ziel ist dabei die bio­me­cha­ni­sche Wie­der­her­stel­lung der Gelenk­kon­gru­enz, die Sta­bi­li­sie­rung des Gelenks und die Reduk­ti­on des pro­gre­dient dege­ne­ra­ti­ven Pro­zes­ses. Hier­zu ste­hen Gelenk­de­bri­de­ment, Arthro­sko­pie mit Ent­fer­nung frei­er Gelenk­kör­per und osteo­phytä­rer Anbau­ten sowie Mikro­frak­tu­rie­rung, Osteo­to­mien zur Achs­kor­rek­tur, auto­lo­ger osteo­chon­dra­ler Trans­fer und Chon­dro­zy­ten­trans­plan­ta­ti­on zur Verfügung.

Arthro­sko­pie und Gelenkdebridement

Das Sprung­ge­lenk ist mit­tels Arthro­sko­pie gut zu errei­chen. Durch die oft post­trau­ma­tisch beding­ten loka­len Knor­pel­schä­den oder Osteo­ne­kro­sen kann pri­mär eine allei­ni­ge arthro­sko­pi­sche The­ra­pie erfolg­reich sein. Das rei­ne Gelenk­de­bri­de­ment wird jedoch kon­tro­vers dis­ku­tiert und zeigt ana­log zu den wis­sen­schaft­li­chen Unter­su­chun­gen am Knie­ge­lenk zur Gelenk­la­va­ge bei Gonar­thro­se kei­ne lang­fris­ti­ge Schmerz­lin­de­rung 34. Dage­gen kann beim Vor­lie­gen ätio­lo­gisch beding­ter dege­ne­ra­ti­ver Gelenk­ver­än­de­run­gen wie osteo­phytä­ren Anbau­ten, frei­en Gelenk­kör­pern, ver­narb­ter und hyper­troph-ent­zünd­li­cher Syn­ovia oder foka­len osteo­chon­dra­len Defek­ten (Abb. 5) durch das geziel­te ope­ra­ti­ve Gelenk­de­bri­de­ment eine signi­fi­kan­te und lang­fris­ti­ge Schmerz­re­duk­ti­on erreicht wer­den 35.

Auch bei Osteo­phy­ten an der vor­de­ren Tibia­kan­te ist die arthro­sko­pi­sche Abtra­gung die Metho­de der Wahl. Bei die­ser Form des Impinge­ments wer­den neben dem Zell­de­tri­tus stö­ren­de mecha­ni­sche Kno­chen­an­bau­ten oder Weich­ge­we­be wie eine trau­ma­ti­sche media­le Pli­ca ent­fernt und wei­sen post­ope­ra­tiv signi­fi­kant ver­bes­ser­te Ergeb­nis­se bzgl. Schmerz­re­duk­ti­on und Funk­ti­on auf 36. Beim Abtra­gen von vor­de­ren Tibia­kan­ten­os­teo­phy­ten darf nur so viel abge­tra­gen wer­den, dass dar­aus kei­ne Insta­bi­li­tät des Sprung­ge­lenks resultiert.

Band­plas­ti­sche Operation

Die OSG-Arthro­se geht häu­fig mit rezi­di­vie­ren­den Band­ver­let­zun­gen und einer dar­aus fol­gen­den Band­in­sta­bi­li­tät des late­ra­len OSG (Lig. fibu­lota­la­re ante­ri­us und fibu­lo­cal­ca­nea­re sowie Lig. fibu­lota­la­re pos­te­ri­us) nach Supi­na­ti­ons­trau­ma ein­her. Die Insta­bi­li­tät ist ent­we­der ein Resul­tat aus rezi­di­vie­ren­den Trau­ma­ta, einer Incom­pli­an­ce bzgl. einer Orthe­sen­ver­sor­gung oder einer Insta­bi­li­tät fol­gend aus voll­stän­di­gen Bandrup­tu­ren. Bei 10 % der Pati­en­ten ent­ste­hen Insta­bi­li­tä­ten nach Außen­bandrup­tu­ren mit Insta­bi­li­täts­ge­fühl und Schmer­zen. Sind kon­ser­va­ti­ve The­ra­pie­maß­nah­men aus­ge­reizt, bie­tet sich die Sta­bi­li­sie­rung des OSG mit­tels Broström-Tech­nik bzw. Second-Sta­ge-Naht an. Wei­te­re band­plas­ti­sche Ver­fah­ren sind z. B. die Peri­ost­lap­pen­plas­tik und die Seh­nen­trans­po­si­ti­on der Seh­ne des M. pero­neus ter­ti­us oder des M. semitendinosus.

Mikro­frak­tu­rie­rung

Bei loka­len Läsio­nen, die nicht grö­ßer als 1,5 cm² sind 37, kann nach Debri­de­ment des kal­zi­fi­zier­ten defekt­knor­pe­li­gen Über­zugs der Läsi­on durch das Ein­brin­gen von Bohr­lö­chern gezielt Kon­takt zum sub­chon­dra­len Kno­chen­mark her­ge­stellt wer­den, damit mesen­chy­ma­le Stamm­zel­len in die Läsi­on ein­wan­dern kön­nen 38. Da bei die­sem Ver­fah­ren die Gefahr einer sub­chon­dra­len Zys­ten­bil­dung, eines unvoll­stän­di­gen Defekt­ver­schlus­ses und der Ent­ste­hung von Osteo­phy­ten in der Läsi­on besteht 39, gibt es ers­te Bestre­bun­gen, direkt Kno­chen­mark mit mes­enchymalen Stamm­zel­len aus einer Kno­chen­marks­bi­op­sie ande­rer Loka­li­sa­ti­on zu ent­neh­men und auf die Defekt­stel­le auf­zu­brin­gen 40. Bei Osteo­nekrose am Talus ist die Implan­ta­ti­on einer AMIC-Mem­bran (AMIC = Auto­lo­ge Matri­x­in­du­zier­te Chon­dro­ge­ne­se) eine wei­te­re Alter­na­ti­ve zur Mikrofrakturierung.

Osteo­chon­dra­ler Transfer

Bei Läsio­nen bis 2 cm² Grö­ße, die ent­we­der rein kar­ti­lagi­nös sind oder eine sub­chon­dra­le Kom­po­nen­te auf­wei­sen (z. B. Osteo­chon­dro­sis dis­se­cans), kön­nen osteo­chon­dra­le Zylin­der aus der nicht­tra­gen­den Zone des Knie­ge­lenks ent­nom­men und in die Läsi­on trans­fe­riert wer­den 41 42. Hier­für wird meist die inter­kon­dy­lä­re Regi­on, late­ral der Troch­lea, unmit­tel­bar pro­xi­mal der Belas­tungs­zo­ne des late­ra­len Kon­dy­lus verwendet.

Chon­dro­zy­ten­trans­plan­ta­ti­on

Die Chon­dro­zy­ten­trans­plan­ta­ti­on scheint in Zukunft die Metho­de der Wahl zu wer­den. Hier­für wer­den zunächst Chon­dro­zy­ten über 6 Wochen in vitro aus einem Knor­pel­bio­p­sat ange­züch­tet und anschlie­ßend auf die Läsi­on trans­plan­tiert. Dabei ist jedoch ent­schei­dend, dass sich die Knor­pel­struk­tur des Sprung­ge­lenks deut­lich von der ande­rer Gelen­ke unter­schei­det. Bei grö­ße­ren Defek­ten als 2,3 cm² 43 ist die Chon­dro­zy­ten­trans­plan­ta­ti­on die The­ra­pie der Wahl. Sie stellt einen siche­ren und effek­ti­ven Behand­lungs­pfad bei Knor­pel­de­fek­ten des Talus dar 44 45. Dabei muss zuvor genau­es­tens der Defekt cha­rak­te­ri­siert wer­den – inklu­si­ve der Tie­fe und der Loka­li­sa­ti­on. Die der­zeit ver­hält­nis­mä­ßig hohen Kos­ten begrün­den sich durch den hohen logis­ti­schen und mole­ku­lar­bio­che­mi­schen Auf­wand. Bei ent­spre­chend posi­ti­vem Ergeb­nis für den Funk­ti­ons­er­halt des obe­ren Sprung­ge­lenks soll­te der Auf­wand jedoch bei dem ver­gleichs­wei­se jun­gen Pati­en­ten­kol­lek­tiv vor dem Hin­ter­grund des hohen erfolg­ver­spre­chen­den Poten­zi­als auf­ge­wen­det werden.

Achs­kor­rek­tur

Bei Achs­fehl­stel­lung (Val­gus- oder Varus­ab­wei­chung) der unte­ren Extre­mi­tät in Ver­bin­dung mit OSG-Arthro­se kann eine achs­kor­ri­gie­ren­de Osteo­to­mie die Arthro­dese oder Endo­pro­the­tik ver­hin­dern 46. Hier­zu ist die sorg­fäl­ti­ge Aus­wahl der Pati­en­ten, die für die­sen Ein­griff in Fra­ge kom­men, für das Ergeb­nis essen­ti­ell. Um das „cen­ter of rota­tion and axis“ zu ermit­teln, ist stets eine Ganz­bein­stand-Rönt­gen­auf­nah­me notwendig.

Wei­ter­hin füh­ren Fehl­stel­lun­gen im Rück­fuß zu sta­ti­schen und dyna­mi­schen Über­las­tun­gen, da sich bei Varus­fehl­stel­lung (Abb. 2a) das Zen­trum der Kraft­über­tra­gung nach medi­al und bei Val­gus­fehl­stel­lun­gen nach late­ral ver­la­gert 47. Die Achil­les­seh­ne wirkt durch ihren Zug zusätz­lich inver­tie­rend bei Varus­fehl­stel­lung und ever­tie­rend bei Val­gus­fehl­stel­lung auf den Rück­fuß ein 48. Mög­lich­kei­ten der ope­ra­ti­ven The­ra­pie sind ent­we­der die ein­fa­che Umstel­lungs­os­teo­to­mie der dista­len Tibia und Fibu­la als rein supra­mal­leo­lä­re Osteo­to­mie mit dem Ziel einer Über­kor­rek­tur des dista­len Tibia­ge­lenk­flä­chen­win­kels von 3 bis 5° 49 oder die kom­bi­nier­te Osteo­to­mie an Bein und Rück­fuß (Abb. 2b) mit oder ohne Weich­teil­ein­griff je nach Topo­gra­phie der Achs­fehl­stel­lung 50. Wei­te­re Mög­lich­kei­ten sind die Cal­ca­neuso­s­teo­to­mie, meist als ergän­zen­de Osteo­to­mie nach Wie­der­her­stel­lung der kor­rek­ten Ach­se (Abb. 2b) im Sin­ne einer Ver­schie­be­o­steo­to­mie, um die Zug­rich­tung der Achil­les­seh­ne zu zen­trie­ren, und die Osteo­to­mie der media­len Säu­le, die bei durch Val­gus­fehl­stel­lung indu­zier­ter Abfla­chung des media­len Längs­ge­wöl­bes indi­ziert sind. Hier­bei wer­den zusätz­lich kor­ri­gie­ren­de Arthro­desen des I. Strahls (Navicu­lo-cun­ei­for­me-Gelenk, Tar­so­me­ta­tar­sal­ge­lenk) oder plan­t­ar­flek­tie­ren­de Osteo­to­mien (Cun­ei­for­me I oder Meta­tar­sa­le I) durch­ge­führt 51.

Vor­aus­set­zung für eine tat­säch­li­che Ver­bes­se­rung der Sym­pto­ma­tik ist eine prä­zi­se Achs­kor­rek­tur und Wie­der­her­stel­lung der Gelenk­kon­gru­enz. Erfolg­rei­che Schmerz­lin­de­rung, Ver­bes­se­rung der Gelenk­funk­ti­on und Dezele­ra­ti­on des dege­ne­ra­ti­ven Pro­zes­ses kön­nen erreicht wer­den, wenn es gelingt, die kraft­tra­gen­de Zone des Gelenks vom Defekt­are­al in Rich­tung gesun­der Knor­pel zu ver­schie­ben bzw. eine bio­me­cha­nisch kor­rek­te Ach­se wie­der­her­zu­stel­len 52 53. Die post­ope­ra­ti­ve phy­sio­the­ra­peu­ti­sche Mit­be­hand­lung beein­flusst das Gesamt­ergeb­nis eben­so wie reha­bi­li­ta­ti­ve sport­li­che Belas­tun­gen und geziel­te Mobi­li­sa­ti­on nach erfolg­ter ope­ra­ti­ver Achs­kor­rek­tur 54.

Bei der durch eine Rück­fuß­fehl­stel­lung indu­zier­ten OSG-Arthro­se sind fol­gen­de Zie­le zu erreichen:

  1. kor­rek­tes Rück­fußa­lign­ment wiederherstellen;
  2. Kraft­über­tra­gungs­ach­se im OSG zentrieren;
  3. Rich­tung des Kraft­vek­tors des M. tri­ceps surae nor­ma­li­sie­ren 55.

Endo­pro­the­tik des OSG

Die Indi­ka­ti­on zur endo­pro­the­ti­schen Ver­sor­gung einer OSG-Arthro­se ist gründ­lich zu stel­len. Dar­un­ter fällt die schwe­re Arthro­se jeg­li­cher Ätio­lo­gie mit täg­lich inten­si­ven Schmer­zen, hoch­gra­di­gem Gelenk­funk­ti­ons­ver­lust und Gelenk­de­struk­ti­on. Vor­aus­set­zun­gen sind eine gute Kno­chen­qua­li­tät sowie mitt­le­res Alter ohne schwe­re sys­te­mi­sche Vor­er­kran­kun­gen. Auch bei der Implan­ta­ti­on von Endo­pro­the­sen des obe­ren Sprung­ge­len­kes ist es wich­tig, bestehen­de Achs­fehl­stel­lun­gen ent­we­der in glei­cher Sit­zung oder zuvor zu kor­ri­gie­ren. Sofern nach Achs­kor­rek­tur die Ver­sor­gung mit­tels einer Endo­pro­the­se noch not­wen­dig ist, soll damit die Funk­ti­ons­fä­hig­keit des Gelenks, eine Schmer­zeli­mi­nie­rung und eine Ver­bes­se­rung der Lebens­qua­li­tät erreicht wer­den (Abb. 6). Kon­tra­in­di­ka­tio­nen sind neben den bereits oben genann­ten: bestehen­de Osteo­ne­kro­sen, peri­phe­re arte­ri­el­le Ver­schluss­krank­heit, peri­phe­re Neu­ro­pa­thie, bestehen­de oder statt­ge­hab­te Gelenk­in­fek­ti­on und schwe­re Band­in­sta­bi­li­tät 56.

Im Ver­gleich zur Endo­pro­the­tik des Hüft- und Knie­ge­lenks bestehen höhe­re Kom­pli­ka­ti­ons­ra­ten bei der Endo­pro­the­se des Sprung­ge­lenks. Intra­ope­ra­tiv sind dies meist ope­ra­ti­ons­tech­ni­sche Kom­pli­ka­tio­nen bei der Osteo­to­mie der Mal­leo­li, beim Sägen oder beim Posi­tio­nie­ren der Pro­the­sen­kom­po­nen­ten 57. Post­ope­ra­tiv sind dies vor­nehm­lich Wund­de­his­zen­zen und Infek­tio­nen 58, wäh­rend im Lang­zeit­er­geb­nis asep­ti­sche Pro­the­sen­lo­cke­rung, peri­pro­the­ti­sche Stress­frak­tu­ren und Retrak­ti­on der Gelenk­kap­sel sowie der peri­ar­ti­ku­lä­ren Weich­tei­le auf­tre­ten 59.

Arthro­dese

In aus­ge­präg­ten Fäl­len von Arthro­se, oft mit Insta­bi­li­tät im obe­ren Sprung­ge­lenk (Abb. 7), schwer­wie­gen­dem Funk­ti­ons­ver­lust und star­ker Schmer­zaus­prä­gung, ist nach wie vor die Arthro­dese die The­ra­pie­op­ti­on der Wahl. Dadurch sol­len die Achs­kon­gru­enz wie­der­her­ge­stellt und die Schmer­zen eli­mi­niert wer­den. Gleich­zei­tig bedeu­tet die­ser Schritt jedoch, dass kei­ne wei­te­re ope­ra­ti­ve Eska­la­ti­on mehr mög­lich ist. Meist kom­men die tibio­tar­sa­le oder tibia­ta­lar-cal­ca­nea­re Arthro­dese zum Ein­satz. Ent­schei­dend für die Wahl des Arthro­dese­ver­fah­rens sind der Schwe­re­grad der dege­ne­ra­ti­ven Gelenk­ver­än­de­run­gen, der Schmerz und die Stel­lungs­ver­hält­nis­se im Subtalargelenk.

Eine Son­der­form stellt die Talus­ne­kro­se dar, die eben­falls zu schwer­wie­gen­den Destruk­tio­nen und Achs­fehl­stel­lun­gen im OSG führt. Das Mit­tel der Wahl im fort­ge­schrit­te­nen Sta­di­um (Abb. 8a) ist hier die Arthro­dese des OSG und des unte­ren Sprung­ge­lenks (USG) mit­tels Arthro­des­en­nagel (Abb. 8b).

Wäh­rend der Ein­griff meist in einer guten Funk­ti­on und einer Schmer­zeli­mi­nie­rung resul­tiert, muss jedoch im Lau­fe der Zeit mit Anschluss­ar­thro­sen gerech­net wer­den. Auf­grund des­sen soll­ten alle Pati­en­ten nach Arthro­dese des obe­ren Sprung­ge­len­kes mit Ein­la­gen und Abroll­hil­fen am Kon­fek­ti­ons­schuh (Abb. 4) ver­sorgt wer­den. Ziel ist es, dadurch ein har­mo­ni­sches Gang­bild zu errei­chen und die ein­wir­ken­den Kräf­te auf die Anschluss­ge­len­ke zu minimieren.

Zusam­men­fas­sung

Die Beson­der­heit der Arthro­se des obe­ren Sprung­ge­lenks (OSG) ist das ver­gleichs­wei­se jun­ge Pati­en­ten­gut und der hohe Anteil traum­aa­s­so­zi­ier­ter Ätio­lo­gie. Lang­fris­ti­ge und früh­zei­ti­ge sozio­öko­no­mi­sche Schä­den sowie früh­zei­ti­ge Reduk­ti­on der Lebens­qua­li­tät sind die Fol­ge. Daher ist eine dif­fe­ren­zier­te The­ra­pie vom Arthro­se­sta­di­um, der Ätio­lo­gie, Achs­stel­lung der unte­ren Extre­mi­tät, Band­sta­bi­li­tät, Kno­chen­qua­li­tät, dem Alter und von der Sym­pto­ma­tik abhän­gig. Das initia­le The­ra­pie­kon­zept ist zunächst auf ein mög­lichst hohes Akti­vi­täts­le­vel der Pati­en­ten fokus­siert. Durch kon­ser­va­ti­ve The­ra­pie­maß­nah­men wie Kran­ken­gym­nas­tik, ortho­pä­die­tech­ni­sche Maß­nah­men und medi­ka­men­tö­se The­ra­pie kann die Arthro­se des OSG in ihrer Pro­gre­di­enz ver­lang­samt und füh­ren­de Sym­pto­me wie der Schmerz lan­ge suf­fi­zi­ent behan­delt wer­den. Die durch eine meist zugrun­de lie­gen­de trau­ma­ti­sche Ätio­lo­gie bestehen­den Band­in­sta­bi­li­tä­ten und Achs­fehl­stel­lun­gen indi­zie­ren jedoch oft das frü­he ope­ra­ti­ve Vor­ge­hen. Als ein­fa­che ope­ra­ti­ve Maß­nah­me kön­nen durch ein arthro­sko­pi­sches Gelenk­de­bri­de­ment des OSG stö­ren­des und schmerz­haf­tes Gewe­be ent­fernt und die Funk­tio­na­li­tät des OSG deut­lich ver­bes­sert wer­den. Die Evi­denz von Knor­pel­ein­grif­fen zeigt die Ten­denz, dass AMIC-Implan­ta­ti­on oder Chon­dro­zy­ten­trans­plan­ta­ti­on die Metho­den der Zukunft sein wer­den. Wich­tig ist jedoch das Aus­ba­lan­cie­ren des Sprung­ge­len­kes, sodass die Ach­sen kor­rekt ste­hen und die Vek­tor­kräf­te opti­mal auf das Sprung­ge­lenk ein­wir­ken kön­nen. Bei höher­gra­di­gen Arthro­se­for­men ist eine endo­pro­the­ti­sche Ver­sor­gung indi­ziert. Hier­zu müs­sen jedoch kor­rek­te Achs­ver­hält­nis­se und sta­bi­le Band­struk­tu­ren vor­lie­gen. Als Ulti­ma Ratio steht die Arthro­dese bei schwe­ren Arthro­sen und Insta­bi­li­tä­ten mit guten Lang­zeit­er­geb­nis­sen zur Verfügung.

Für die Autoren:
Dr. med. Chris­to­pher Spering
Kli­nik für Ortho­pä­die und Unfall­chir­ur­gie Abtei­lung für Unfall­chir­ur­gie, Plas­ti­sche und Wie­der­her­stel­lungschir­ur­gie der Uni­ver­si­täts­me­di­zin Göttingen
Robert-Koch-Stra­ße 40
37075 Göt­tin­gen
christopher.spering@med.uni-goettingen.de

Begut­ach­te­ter Beitrag/reviewed paper

Zita­ti­on
Spe­ring C, Sti­nus H. Arthro­se des obe­ren Sprung­ge­lenks. Ortho­pä­die Tech­nik, 2016; 67 (4): 70–76
  1. Buck­wal­ter JA, Saltz­man C, Brown T. The impact of osteo­ar­thri­tis: impli­ca­ti­ons for rese­arch. Clin Orthop Relat Res, 2004; 427 Sup­pl.: S6-S15
  2. De Cam­pos GC, Rezen­de MU, Pailo AF, Fruc­chi R, Camar­go OP. Adding triamci­no­lo­ne impro­ves vis­co­sup­ple­men­ta­ti­on: a ran­do­mi­zed cli­ni­cal tri­al. Clin Orthop Relat Res, 2013; 471 (2): 613–620
  3. Ogil­vie-Har­ris D, Sekyi-Otu A. Arthro­scopic debri­de­ment for the osteo­ar­thri­tic ankle. Arthro­scopy, 1995; 11 (4): 433–436
  4. Buck­wal­ter JA, Saltz­man C, Brown T. The impact of osteo­ar­thri­tis: impli­ca­ti­ons for rese­arch. Clin Orthop Relat Res, 2004; 427 Sup­pl.: S6-S15
  5. Brown TD, Johns­ton RC, Saltz­man CL, Mar­sh JL, Buck­wal­ter JA. Post­trau­ma­tic osteo­ar­thri­tis: a first esti­ma­te of inci­dence, pre­va­lence, and bur­den of dise­a­se. J Orthop Trau­ma, 2006; 20 (10): 739–744.
  6. Val­der­ra­ba­no V, Horis­ber­ger M, Rus­sell I, Dou­gall H, Hin­ter­mann B. Etio­lo­gy of ankle osteo­ar­thri­tis. Clin Orthop Relat Res, 2009; 467 (7): 1800–1806
  7. Hend­ren L, Bee­son P. A review of the dif­fe­ren­ces bet­ween nor­mal and osteo­ar­thri­tis arti­cu­lar car­ti­la­ge in human knee and ankle joints. Foot (Edinb), 2009; 19 (3): 171–176
  8. Spe­ring C, Lesche V, Dre­sing K. Osteo­syn­the­se von Sprung­ge­lenks­frak­tu­ren Typ Weber‑B mit der Drit­tel­rohr­plat­te und Syn­des­mo­sen­re­kon­struk­ti­on. Oper Orthop Trau­ma­tol, 2015; 27 (4): 317–333
  9. Val­der­ra­ba­no V, Horis­ber­ger M, Rus­sell I, Dou­gall H, Hin­ter­mann B. Etio­lo­gy of ankle osteo­ar­thri­tis. Clin Orthop Relat Res, 2009; 467 (7): 1800–1806
  10. Pey­ron JG. The epi­de­mio­lo­gy of osteo­ar­thri­tis. In: Mos­ko­witz RW, How­ell DS, Gold­berg VM, Man­kin HJ (eds). Osteo­ar­thri­tis. Dia­gno­sis and Tre­at­ment. Phil­adel­phia, PA: WB Saun­ders, 1984: 9–27
  11. Saltz­man CL, Sala­mon ML, Blan­chard GM, Huff T, Hayes A, Buck­wal­ter JA, Amen­do­la A. Epi­de­mio­lo­gy of ankle arthri­tis: report of a con­se­cu­ti­ve seri­es of 639 pati­ents from a ter­tia­ry ortho­pa­e­dic cen­ter. Iowa Orthop J, 2005; 25: 44–46
  12. Chang KV, Hsiao MY, Chen WS, Wang TG, Chien KL. Effec­ti­ve­ness of intra-arti­cu­lar hyaluro­nic acid for ankle osteo­ar­thri­tis tre­at­ment: a sys­te­ma­tic review and meta-ana­ly­sis. Arch Phys Med Reha­bil, 2013; 94 (5): 951–960
  13. Karan­ta­na A, Hob­son S, Dhar S. The Scan­di­na­vi­an total ankle repla­ce­ment: sur­vi­vor­s­hip at 5 and 8 years com­pa­ra­ble to other seri­es. Clin Orthop Relat Res, 2010; (468): 951–957
  14. Trep­po S, Koepp H, Quan EC, Cole AA, Kuett­ner KE, Grod­zinsky AJ. Com­pa­ri­son of bio­me­cha­ni­cal and bio­che­mi­cal pro­per­ties of car­ti­la­ge from human knee and ankle pairs. J Orthop Res, 2000; 18 (5): 739–748
  15. Aurich M, Squi­res GR, Rei­ner A, Mol­len­hau­er JA, Kuett­ner KE, Poo­le AR. Dif­fe­ren­ti­al matrix degra­dati­on and tur­no­ver in ear­ly car­ti­la­ge lesi­ons of human knee and ankle joints. Arthri­tis Rhe­um, 2005; 52 (1): 112–119
  16. Has­sou­na H, Kumar S, Bend­all S. Arthro­scopic ankle debri­de­ment: 5‑year sur­vi­val ana­ly­sis. Acta Orthop Belg, 2007; 73 (6): 737–740
  17. Trep­po S, Koepp H, Quan EC, Cole AA, Kuett­ner KE, Grod­zinsky AJ. Com­pa­ri­son of bio­me­cha­ni­cal and bio­che­mi­cal pro­per­ties of car­ti­la­ge from human knee and ankle pairs. J Orthop Res, 2000; 18 (5): 739–748
  18. Cole AA, Kuett­ner KE. Mole­cu­lar basis for dif­fe­ren­ces bet­ween human joints. Cell Mol Life Sci, 2002; 59 (1): 19–26
  19. Lee K, Cho S, Hur C, Yoon T. Periope­ra­ti­ve com­pli­ca­ti­ons of Hin­te­gra total ankle repla­ce­ment: our initi­al 50 cases. Foot Ankle Int, 2008; 29 (10): 978–984
  20. Mor­rey BF, Wie­de­man GP. Com­pli­ca­ti­ons and long-term results of ankle arthro­de­ses fol­lowing trau­ma. J Bone Joint Surg Am, 1980; 62 (5): 777–784
  21. Strick­land CD, Kijow­ski R. Mor­pho­lo­gic ima­ging of arti­cu­lar car­ti­la­ge. Magn Reson Ima­ging Clin N Am, 2011; 19 (2): 229–248
  22. Cut­ti­ca DJ, Smith WB, Hyer CF, Phil­bin TM, Ber­let GC. Osteo­chon­dral lesi­ons of the talus: pre­dic­tors of cli­ni­cal out­co­me. Foot Ankle Int, 2011; 32 (11): 1045–1051
  23. World Health Orga­niz­a­ti­on. Can­cer pain reli­ef. With a gui­de to opio­id avai­la­bi­li­ty (2nd ed.). Gene­va: WHO. 1996.
  24. Mei-Dan O, Kish B, Shabat S, Masa­ra­wa S, Shte­ren A, Mann G. Tre­at­ment of osteo­ar­thri­tis of the ankle by intra-arti­cu­lar injec­tions of hyaluro­nic acid: a pro­spec­ti­ve stu­dy. J Am Podiatr Med Assoc, 2010; 100 (2): 93–100
  25. Wit­te­ve­en A, Gian­ni­ni S, Gui­do G, Jerosch J, Loh­rer H, Van­ni­ni F. A pro­spec­ti­ve mul­ti-cent­re, open stu­dy of the safe­ty and effi­cacy of hyl­an G‑F 20 (Syn­visc) in pati­ents with sym­pto­ma­tic ankle (talo-crural) osteo­ar­thri­tis. Foot Ankle Surg, 2008; 14 (3): 145–152
  26. Mei-Dan O, Kish B, Shabat S, Masa­ra­wa S, Shte­ren A, Mann G. Tre­at­ment of osteo­ar­thri­tis of the ankle by intra-arti­cu­lar injec­tions of hyaluro­nic acid: a pro­spec­ti­ve stu­dy. J Am Podiatr Med Assoc, 2010; 100 (2): 93–100
  27. Cut­ti­ca DJ, Smith WB, Hyer CF, Phil­bin TM, Ber­let GC. Osteo­chon­dral lesi­ons of the talus: pre­dic­tors of cli­ni­cal out­co­me. Foot Ankle Int, 2011; 32 (11): 1045–1051
  28. Strick­land CD, Kijow­ski R. Mor­pho­lo­gic ima­ging of arti­cu­lar car­ti­la­ge. Magn Reson Ima­ging Clin N Am, 2011; 19 (2): 229–248
  29. Wit­te­ve­en A, Gian­ni­ni S, Gui­do G, Jerosch J, Loh­rer H, Van­ni­ni F. A pro­spec­ti­ve mul­ti-cent­re, open stu­dy of the safe­ty and effi­cacy of hyl­an G‑F 20 (Syn­visc) in pati­ents with sym­pto­ma­tic ankle (talo-crural) osteo­ar­thri­tis. Foot Ankle Surg, 2008; 14 (3): 145–152
  30. Mei-Dan O, Kish B, Shabat S, Masa­ra­wa S, Shte­ren A, Mann G. Tre­at­ment of osteo­ar­thri­tis of the ankle by intra-arti­cu­lar injec­tions of hyaluro­nic acid: a pro­spec­ti­ve stu­dy. J Am Podiatr Med Assoc, 2010; 100 (2): 93–100
  31. Mueh­le­man C, Fogar­ty D, Rein­hart B, Tzve­t­kov T, Li J, Nesch I. In-labo­ra­to­ry dif­frac­tion-enhan­ced X‑ray ima­ging for arti­cu­lar car­ti­la­ge. Clin Anat, 2010; 23 (5): 530–538
  32. Kimi­zu­ka M, Kuro­sa­wa H, Fuku­ba­ya­shi T. Load-bea­ring pat­tern of the ankle joint: con­ta­ct area and pres­su­re dis­tri­bu­ti­on. Arch Orthop Trau­ma Surg, 1980; 96 (1): 45–49
  33. Saltz­man CL, Sala­mon ML, Blan­chard GM, Huff T, Hayes A, Buck­wal­ter JA, Amen­do­la A. Epi­de­mio­lo­gy of ankle arthri­tis: report of a con­se­cu­ti­ve seri­es of 639 pati­ents from a ter­tia­ry ortho­pa­e­dic cen­ter. Iowa Orthop J, 2005; 25: 44–46
  34. Mor­rey BF, Wie­de­man GP. Com­pli­ca­ti­ons and long-term results of ankle arthro­de­ses fol­lowing trau­ma. J Bone Joint Surg Am, 1980; 62 (5): 777–784
  35. Gou­go­uli­as N, Khan­na A, Maf­ful­li N. How suc­cess­ful are cur­rent ankle repla­ce­ments?: a sys­te­ma­tic review of the lite­ra­tu­re. Clin Orthop Relat Res, 2010; (468): 199–208
  36. Gou­go­uli­as N, Khan­na A, Maf­ful­li N. How suc­cess­ful are cur­rent ankle repla­ce­ments?: a sys­te­ma­tic review of the lite­ra­tu­re. Clin Orthop Relat Res, 2010; (468): 199–208
  37. Baums MH, Schultz W, Kos­tuj T, Klin­ger HM. Car­ti­la­ge repair tech­ni­ques of the talus: An update. World J Orthop, 2014; 5 (3): 171–179. doi: 10.5312/wjo.v5.i3.171. eCollec­tion 2014.
  38. San­tos AL, Deman­ge MK, Pra­do MP, Fer­nan­des TD, Giglio PN, Hin­ter­mann B. Car­ti­la­ge lesi­ons and ankle osteo­ar­thro­sis: review of the lite­ra­tu­re and tre­at­ment algo­rithm. Rev Bras Ortop, 2014; 11; 49 (6): 565–572
  39. Cole AA, Kuett­ner KE. Mole­cu­lar basis for dif­fe­ren­ces bet­ween human joints. Cell Mol Life Sci, 2002; 59 (1): 19–26
  40. Fel­son DT. The epi­de­mio­lo­gy of osteo­ar­thri­tis: pre­va­lence and risk fac­tors. In: Kuett­ner KE, Gold­berg VM (eds). Osteoar­thritis dis­or­ders. Rose­mont, IL: Ame­ri­can Aca­de­my of Orthopae­dic Sur­ge­ons, 1995: 13–24
  41. San­tos AL, Deman­ge MK, Pra­do MP, Fer­nan­des TD, Giglio PN, Hin­ter­mann B. Car­ti­la­ge lesi­ons and ankle osteo­ar­thro­sis: review of the lite­ra­tu­re and tre­at­ment algo­rithm. Rev Bras Ortop, 2014; 11; 49 (6): 565–572
  42. Cor­reia SI, Sil­va-Cor­reia J, Perei­ra H, Cana­das RF, da Sil­va Morais A, Fri­as AM, Sou­sa RA, van Dijk CN, Esp­re­guei­ra-Men­des J, Reis RL, Oli­vei­ra JM. Pos­te­rior talar pro­cess as a sui­ta­ble cell source for tre­at­ment of car­ti­la­ge and osteo­chon­dral defects of the talus. J Tis­sue Eng Regen Med, 2015 Oct 29. doi: 10.1002/item.2092 [Epub ahead of print] 
  43. Baums MH, Schultz W, Kos­tuj T, Klin­ger HM. Car­ti­la­ge repair tech­ni­ques of the talus: An update. World J Orthop, 2014; 5 (3): 171–179. doi: 10.5312/wjo.v5.i3.171. eCollec­tion 2014.
  44. Baums MH, Schultz W, Kos­tuj T, Klin­ger HM. Car­ti­la­ge repair tech­ni­ques of the talus: An update. World J Orthop, 2014; 5 (3): 171–179. doi: 10.5312/wjo.v5.i3.171. eCollec­tion 2014.
  45. Cor­reia SI, Sil­va-Cor­reia J, Perei­ra H, Cana­das RF, da Sil­va Morais A, Fri­as AM, Sou­sa RA, van Dijk CN, Esp­re­guei­ra-Men­des J, Reis RL, Oli­vei­ra JM. Pos­te­rior talar pro­cess as a sui­ta­ble cell source for tre­at­ment of car­ti­la­ge and osteo­chon­dral defects of the talus. J Tis­sue Eng Regen Med, 2015 Oct 29. doi: 10.1002/item.2092 [Epub ahead of print] 
  46. Pagens­tert G, Hin­ter­mann B, Barg A, Leu­mann A, Val­der­ra­ba­no V. Rea­lign­ment sur­ge­ry as alter­na­ti­ve tre­at­ment of varus and val­gus ankle osteo­ar­thri­tis. Clin Orthop Relat Res, 2007; (462): 156–168
  47. For­tier LA, Pot­ter HG, Rickey EJ, Schna­bel LV, Foo LF, Chong LR. Con­cen­tra­ted bone mar­row aspi­ra­te impro­ves full­thic­kness car­ti­la­ge repair com­pa­red with micro­frac­tu­re in the equi­ne model. J Bone Joint Surg Am, 2010; 92 (10): 1927–1937
  48. Kitaoka HB, Crevoi­sier XM, Harbst K, Han­sen D, Kota­jar­vi B, Kauf­man K. The effect of cus­tom-made braces for the ankle and hind­foot on ankle and foot kine­ma­tics and ground reac­tion for­ces. Arch Phys Med Reha­bil, 2006; 87 (1): 130–135
  49. For­tier LA, Pot­ter HG, Rickey EJ, Schna­bel LV, Foo LF, Chong LR. Con­cen­tra­ted bone mar­row aspi­ra­te impro­ves full­thic­kness car­ti­la­ge repair com­pa­red with micro­frac­tu­re in the equi­ne model. J Bone Joint Surg Am, 2010; 92 (10): 1927–1937
  50. Ogil­vie-Har­ris D, Sekyi-Otu A. Arthro­scopic debri­de­ment for the osteo­ar­thri­tic ankle. Arthro­scopy, 1995; 11 (4): 433–436
  51. Aurich M, Squi­res GR, Rei­ner A, Mol­len­hau­er JA, Kuett­ner KE, Poo­le AR. Dif­fe­ren­ti­al matrix degra­dati­on and tur­no­ver in ear­ly car­ti­la­ge lesi­ons of human knee and ankle joints. Arthri­tis Rhe­um, 2005; 52 (1): 112–119
  52. Pagens­tert G, Hin­ter­mann B, Barg A, Leu­mann A, Val­der­ra­ba­no V. Rea­lign­ment sur­ge­ry as alter­na­ti­ve tre­at­ment of varus and val­gus ankle osteo­ar­thri­tis. Clin Orthop Relat Res, 2007; (462): 156–168
  53. Pagens­tert G, Leu­mann A, Hin­ter­mann B, Val­der­ra­ba­no V. Sports and recrea­ti­on acti­vi­ty of varus and val­gus ankle osteo­ar­thri­tis befo­re and after rea­lign­ment sur­ge­ry. Foot Ankle Int, 2008; 29 (10): 985–993
  54. Pagens­tert G, Leu­mann A, Hin­ter­mann B, Val­der­ra­ba­no V. Sports and recrea­ti­on acti­vi­ty of varus and val­gus ankle osteo­ar­thri­tis befo­re and after rea­lign­ment sur­ge­ry. Foot Ankle Int, 2008; 29 (10): 985–993
  55. For­tier LA, Pot­ter HG, Rickey EJ, Schna­bel LV, Foo LF, Chong LR. Con­cen­tra­ted bone mar­row aspi­ra­te impro­ves full­thic­kness car­ti­la­ge repair com­pa­red with micro­frac­tu­re in the equi­ne model. J Bone Joint Surg Am, 2010; 92 (10): 1927–1937
  56. Hend­ren L, Bee­son P. A review of the dif­fe­ren­ces bet­ween nor­mal and osteo­ar­thri­tis arti­cu­lar car­ti­la­ge in human knee and ankle joints. Foot (Edinb), 2009; 19 (3): 171–176
  57. Knupp M, Bol­li­ger L, Hin­ter­mann B. Tre­at­ment of post­trau­ma­tic varus ankle defor­mi­ty with supra­mal­leo­lar osteo­to­my. Foot Ankle Clin, 2012; 17 (1): 95–102
  58. Fröh­lich S, Zwi­cky L, Knupp M. Kor­ri­gie­ren­de Osteo­to­mie zur The­ra­pie der Arthro­se am obe­ren Sprung­ge­lenk. Orth und Rhe­um, 2014; 1 (14)
  59. Horis­ber­ger M, Val­der­ra­ba­no V, Hin­ter­mann B. Post­trau­ma­tic ankle osteo­ar­thri­tis after ankle-rela­ted frac­tures. J Orthop Trau­ma, 2009; 23 (1): 60–67
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